Co zawdzięczamy wirusom (6): nowy obraz ewolucji życia

01/09/202327/11/2023 Piotr GąsiorowskiLeave a comment

Inne wpisy z tej serii:
Co zawdzięczamy wirusom (1): kilka pytań fundamentalnych
Co zawdzięczamy wirusom (2): bakteriofagi, czyli wielopoziomowa gra strategiczna
Co zawdzięczamy wirusom (3): podstępni włamywacze, czyli wirusy w stylu retro
Co zawdzięczamy wirusom (4): dygresja o naszym genomie i ukrytych w nim wirusach
Co zawdzięczamy wirusom (5): nie ma tego złego, co by na dobre nie wyszło

Jeszcze raz: czym są wirusy?

Badania ostatnich kilkudziesięciu lat, zwłaszcza wskutek postępu, jaki się dokonał w genetyce i biologii molekularnej, gruntownie zmieniły naszą wiedzę o wirusach (zresztą podobnie jak o organizmach komórkowych). Dość powiedzieć, że o ile pół wieku temu wirusy dzielono umownie na dwie rodziny, dziś klasyfikacja ICTV (Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów) wyróżnia 6 domen, 10 królestw, 72 rzędy i 264 rodziny (nie wspominając o wielu wirusach o niepewnym stanowisku systematycznym), przy czym liczby te rosną dosłownie z miesiąca na miesiąc i jest jasne, że wirusy dotąd zbadane i opisane stanowią tylko ułamek ich rzeczywistej różnorodności.

Badania nad genomiką porównawczą wirusów i nad ich związkami z poszczególnymi grupami organizmów komórkowych rzuciły wreszcie trochę światła na zagadkę pochodzenia wirusów. Opisane w poprzedniej części cyklu innowacje ewolucyjne, które zawdzięczamy wirusom, bledną wobec hipotez, wg których np. DNA i mechanizmy jego replikacji zostały „wynalezione” przez wirusy w czasach, gdy życie komórkowe stawiało pierwsze kroki i było wciąż oparte na RNA jako nośniku informacji.¹ Wirusy mogły także odegrać znaczącą rolę w ewolucji eukariontów, uczestnicząc w procesach, które doprowadziły do utworzenia jądra komórkowego. Są to koncepcje spekulatywne, ale traktowane poważnie.

W odróżnieniu od organizmów komórkowych wirusy nie mają uniwersalnego zestawu genów/białek, których homologi (formy sprowadzalne do wspólnego przodka) występowałyby we wszystkich liniach ewolucyjnych. Białka tworzące kapsydy wirusów wyewoluowały niezależnie co najmniej dwa razy, a między różnymi liniami wirusów często zachodziła wymiana poszczególnych modułów genomu, dlatego ich genealogia niekoniecznie układa się w eleganckie drzewo rodowe, ale miejscami przypomina splątany krzak. Znaczna część genów wirusowych nie ma w ogóle odpowiedników wśród organizmów komórkowych. Jeśli wirusy są reliktami świata starszego niż LUCA (ostatni wspólny przodek współczesnych organizmów komórkowych), to mogą przechowywać zakonserwowaną genetycznie informację o wczesnych odgałęzieniach „drzewa życia”, które nie pozostawiły po sobie komórkowych potomków.

Wirusy olbrzymie

Dwadzieścia lat temu (w roku 2003) opisano pierwszego z wirusów-gigantów, zaliczanych obecnie do klasy Megaviricetes. Wraz z dwiema innymi grupami (do których należy np. ASFV, czyli wirus afrykańskiego pomoru świń, oraz cała rodzina wirusów ospy) tworzą one typ Nucleocytoviricota, czyli wirusów olbrzymich w szerszym sensie. Tym gigantem był Mimivirus, pasożytujący na pełzakach Acanthamoeba polyphaga. Kapsyd mimiwirusa ma średnicę ok. 0,5 μm, a wraz z otaczającymi go białkowymi włókienkami – 0,75 μm. Oznacza to, że jest on widoczny pod mikroskopem optycznym. Z tego powodu, choć mimiwirusy obserwowano już we wczesnych latach dziewięćdziesiątych XX w., przez ponad dziesięć lat lat brano je omyłkowo za bakterie.

Mimiwirusy są nie tylko duże, ale i skomplikowane. Mają genomy o długości ponad miliona par zasad, zawierający około tysiąca genów (a nawet ok. 10% DNA „śmieciowego”, co wśród wirusów jest ewenementem). Niektóre z tych genów zawierają introny i są poddawane splicingowi, jak typowe geny eukariontów. Po co wirusowi tak ogromna liczba genów? Oprócz genów normalnie występujących u wirusów (kodujących białka strukturalne i kilka enzymów, bez których wirus nie mógłby się powielać) mimiwirus zawiera też mnóstwo takich, których spodziewano by się wyłącznie u organizmów komórkowych. Kodują one np. swoiste enzymy katalizujące wiązanie poszczególnych aminokwasów z transportowym RNA (syntazy aminoacylo-tRNA), czynniki translacyjne, własną unikatową rodzinę cytochromów P450 (jedną z ich licznych funkcji jest unieszkodliwianie obcych toksyn), białka odpowiedzialne za metabolizm aminokwasów, lipidów i polisacharydów, syntezę nukleotydów czy naprawę DNA. Są tam także geny niekodujące, służące do produkcji tRNA. Funkcja większości genów mimiwirusów pozostaje nieznana i być może jeszcze nas zaskoczy.

Oznacza to, że mimiwirus nie zdaje się na to, co znajdzie u gospodarza, ale włamuje się z całą ciężarówką własnych narzędzi i zakłada fabrykę swoich kopii, funkcjonującą jak organellum komórki żywicielskiej. Ponieważ taką fabrykę mogą wziąć na cel wirofagi (wirusy pasożytujące na wirusach olbrzymich), mimiwirus posiada też zapisane w DNA środki obrony przed wirofagami. Z punktu widzenia koncepcji wirocelu, o której wspominałem na początku tego cyklu, wewnątrzkomórkowe stadium życia mimiwirusa trudno określić inaczej niż jako organizm – i to dość skomplikowany.

Mimivirus wyglądał początkowo na wybryk natury, ale poszukiwania innych wirusów tego typu szybko doprowadziły do podobnych odkryć. Obecnie (1 września 2023 r.) Nucleocytoviricota dzielone są roboczo na 11 rodzin i 54 rodzaje, ale jest oczywiste, że rzeczywista liczba jednostek taksonomicznych w randze rodzin powinna raczej iść w dziesiątki, a rodzajów – w setki (i dotyczy to wirusów już zaobserwowanych, a nie tych jeszcze nieodkrytych).² Nie wszyskie są naprawdę olbrzymie, ale rekordziści budzą respekt: mogą mieć kapsydy o długości 1,5 μm (czyli niewiele mniejsze niż komórka bakterii z modelowego gatunku Escherichia coli) albo genomy o długości ok. 2,5 mln par zasad. Zestaw genów odkryty mimiwirusa nie jest dziwacznym wyjątkiem, ale powszechną cechą wirusów olbrzymich.

O ile początkowo znajdowano gigantyczne wirusy w dość specyficznych środowiskach, obecnie wydaje się, że można na nie natrafić właściwie wszędzie. Wskazują na to badania metagenomowe, identyfikujące ich DNA w rozmaitych środowiskach. Aby potwierdzić ich obecność za pomocą danych morfologicznych, ostatnio zespół mikrobiologów zbadał pod transmisyjnym mikroskopem elektronowym próbki gleby leśnej pobranej z amerykańskiej stacji badań ekologicznych Harvard Forest w stanie Massachussetts, należącej do Uniwersytetu Harvarda. Poszukiwano tworów, które mogłyby być wirionami wirusów olbrzymich. Znaleziono ich setki o najrozmaitszych kształtach, w tym wiele „klasycznych” kapsydów dwudziestościennych, albo pozbawionych dodatków, albo otoczonych włókienkami (jak u mimiwirusa), zaopatrzonych w symetrycznie rozłożone wypustki lub rurkowate ogonki (jak u rodzaju Tupanvirus). Niektóre mają kształt owalny (jak u rodzajów Pandoravirus czy Pithovirus). Sam wygląd nie stanowi niezbitego dowodu, że mamy do czynienia z wirusami, potrzebne są zatem dalsze badania, ale właściwie trudno sobie wyobrazić, czym innym mogłyby być te wirusopodobne cząstki.³

Wirusy olbrzymie z rzędu Algavirales występują szczególnie obficie w środowiskach wodnych, gdzie infekują planktoniczne eukarionty należące do rozmaitych gałęzi drzewa życia. Jednym z nich jest Chlorovirus, którego liczne gatunki pasożytują na jednokomórkowych zielenicach. Jest go tyle, że dla niektórych orzęsków (np. pantofelków, czyli Paramecium) stanowi istotny składnik pokarmowy. Orzęski z rodzaju Halteria są jedynymi znanymi eukariontami, które potrafią przeżyć na diecie złożonej z samych chlorowirusów. W warunkach laboratoryjnych jeden osobnik halterii konsumuje od 10 tys. do miliona wirusów dziennie. Szacuje się, że w niewielkim stawie populacja halterii pożera 10¹⁴–10¹⁶ (od stu bilionów do stu bilardów) wirusów olbrzymich na dobę, przy czym sama stanowi pokarm dla zooplanktonu. Ten łańcuch pokarmowy ma zauważalny wpływ na obieg węgla, azotu i fosforu w tym ekosystemie.

Epilog z morałem

Wirusy nie mają własnego stadium komórkowego, choć można powiedzieć, że są „porywaczami ciał”, uprowadzającymi i wykorzystującymi do własnych celów fenotypy organizmów komórkowych. Nie produkują rybosomów (które są wspólnym dziedzictwem wszystkich potonków LUCA), a zatem nie syntetyzują białek samodzielnie. Do przenoszenia swojego materiału genetycznego używają kapsydów, których białka tworzy gospodarz na podstawie specyfikacji dostarczonej przez wirusa. Czasem pożyczają geny gospodarza, ale częściej same są źródłem innowacji genetycznych i przenoszą do świata organizmów komórkowych geny i białka wcześniej w nim nieznane. Gdziekolwiek występuje życie komórkowe, tam można znaleźć także wirusy, nie ma więc przed nimi ucieczki. Na szczęście jest to naturalny stan rzeczy od około czterech miliardów lat, więc poza epizodami drastycznego naruszenia równowagi wirus–gospodarz koegzystujemy sobie dość harmonijnie.

Tradycyjne wyobrażenie o wirusach jako prymitywnych „czynnikach zakaźnych, których nie zatrzymują porcelanowe sączki bakteryjne”, należących bardziej do świata chemii niż biologii⁴, jest dziś kompletnie anachroniczne. Wirusy są tak ważnymi uczestnikami życia na Ziemi i jego ewolucji, że akademickie pytanie, czy same wirusy są żywe, w ogóle przestaje mieć znaczenie. I to także zawdzięczamy wirusom: zrozumienie, że definicja życia jest nieostra i że na jego ewolucję trzeba patrzeć z szerokiej perspektywy, w której historia wirusów nie jest przypisem, ale jednym z centralnych rozdziałów.

Przypisy

¹⁾ Wirusy mogą oczywiście używać zarówno RNA, jak i DNA w wersji jednoniciowej lub dwuniciowej, ale odwrotna transkrypcja, czyli przepisywanie informacji genetycznej z RNA na DNA jest specjalnością retrowirusów (w szerokim sensie).
²⁾ Patrz https://ictv.global/taxonomy (domena Varidnaviria, królestwo Bamfordvirae, typ Nucleocytoviricota).
³⁾ Artykuł opisujący te obserwacja dostępny jest w postaci preprintu dopiero oczekującego na recenzje i publikacje: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.06.30.546935v1.full
⁴⁾ Wendell M. Stanley otrzymał w roku 1946 r. nagrodę Nobla nie z „fizjologii i medycyny”, ale z chemii za „wyizolowanie wirusa mozaiki tytoniu w czystej formie krystalicznej”.

Lektura dodatkowa

Embarras de richesse, czyli problemy z klasyfikacją wirusów i potrzeba reformy: https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001922
Czego dowiadujemy się o ewolucji od wirusów: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755228/
Wirusy olbrzymie: https://www.sciencenews.org/article/meet-giants-among-viruses
Wirusy olbrzymie a eukarionty i jądro komórkowe: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1369527416300017, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168170220310753
Wirusożerne orzęski: https://www.sciencenews.org/article/first-microbes-eat-virus-virovory-algae

Opisy ilustracji

Ryc. 1. Rekonstrukcja drzewa filogenetycznego wybranych wirusów olbrzymich (Nucleocytoviricota). Według obecnego stanu wiedzy drzewo to jest o wiele większe i bardziej skomplikowane. Jest ono zakorzenione w czasach poprzedzająych pojawienie się ostatniego wspólnego przodka organizmów komórkowych (LUCA). Źródło: Colson et al. 2011 (licencja CC BY 3.0).
Ryc. 2. Niektóre z typów morfologicznych potencjalnych wirionów wirusów olbrzymich z Harvard Forest. Źródło: Fischer et al. 2023 (bioRχiv preprint, licencja CC BY-NC-ND 4.0).

Co zawdzięczamy wirusom (1): kilka pytań fundamentalnych

12/08/202327/11/2023 Piotr Gąsiorowski5 komentarzy

Inne wpisy z tej serii:
Co zawdzięczamy wirusom (2): bakteriofagi, czyli wielopoziomowa gra strategiczna
Co zawdzięczamy wirusom (3): podstępni włamywacze, czyli wirusy w stylu retro
Co zawdzięczamy wirusom (4): dygresja o naszym genomie i ukrytych w nim wirusach
Co zawdzięczamy wirusom (5): nie ma tego złego, co by na dobre nie wyszło
Co zawdzięczamy wirusom (6): nowy obraz ewolucji życia

Czy toto żyje?

Podręczniki biologii poświęcają wirusom po kilka stron, zwykle wyłączając je ze świata istot żywych. Powód jest dobrze znany. Z jednej strony – wirusy zawierają informację genetyczną, zapisaną na niciach kwasów nukleinowych (DNA lub RNA); używają przy tym tego samego uniwersalnego kodu genetycznego, co organizmy żywe; zdolne są do replikacji, czyli tworzenia swoich kopii potomnych, i do ewolucji, bo mutacje wirusowych genomów powstające od czasu do czasu wskutek niedoskonałości kopiowania podlegają działaniu stale obecnych sił napędowych ewolucji – doboru naturalnego i dryfu losowego. Można je zatem klasyfikować podobnie jak żywe organizmy, dzieląc je na szczepy/gatunki pogrupowane w większe jednostki systematyczne na podstawie pochodzenia od wspólnego przodka. Z drugiej strony – wirusy nie generują energii ani nie produkują potrzebnych związków w cyklach reakcji biochemicznych; nie mają budowy komórkowej, środowiska wewnętrznego ani mechanizmów jego samoregulacji (homeostazy). Brak metabolizmu oraz zdolności do samodzielnej replikacji uważa się zazwyczaj za dowód, że wirusy nie są żywymi organizmami. Według tego poglądu wirusy tylko częściowo spełniają listę warunków składających się na definicję „życia”. Brakuje im minimum autonomii wymaganej od istot żywych.

Jest jednak i trzecia strona. Wirusy są bardzo aktywnymi uczestnikami ewolucji życia na Ziemi, a ze względu na swoją liczebność stanowią być może największy zasób eksperymentalnych innowacji genetycznych, z którego mogą czerpać także „prawdziwe” organizmy. Każdy wirus to osobny genom, a ich ogólną liczbę na Ziemi ocenia się (oczywiście z dużym marginesem niepewności) na kilkadziesiąt kwintylionów (1 kwintylion = 10³⁰). Jest to mniej więcej o rząd wielkości więcej niż liczba wszystkich osobników wszystkich gatunków organizmów komórkowych (wśród których zresztą ogromą większość stanowią prokarionty, zwłaszcza bakterie). Oznacza to, że w żadnym razie nie można ignorować roli wirusów w globalnym obiegu informacji genetycznej. Wirus to może mniej niż pełnoprawny organizm, ale na pewno więcej niż zlepek molekuł.

Z czego się toto składa?

Najistotniejszym składnikiem wirusa jest genom, czyli nić DNA lub RNA zawierająca od około tysiąca do 2,5 mln nukleotydów. Genomy wielu wirusów składają się z pojedynczej, a nie podwójnej nici kwasu nukleinowego. W przypadku jednoniciowego RNA istotna jest jego polarność: może ona być dodatnia (materiał wirusa może zostać wykorzystany wprost jako RNA matrycowe, czyli mRNA) lub ujemna (nić komplementarna do mRNA, która przed translacją musi zostać przepisana na nić o polarności dodatniej). Najmniejsze znane genomy wirusowe zawierają tylko dwa geny kodujące białka; największe (Pandoravirus salinus) – ok. 2,5 tysiąca genów (typowe wirusy kodują od kilkunastu do kilkudziesięciu białek).

Drugi składnik wirusa to opakowanie genomu: płaszcz zbudowany z białek, zwany kapsydem, skomponowany z powtarzalnych modułów (kapsomerów), ułożonych w symetryczną strukturę (zwykle dwudziestościan foremny lub helisę). Niektóre wirusy mają bardziej skomplikowane kapsydy, wyposażone w dodatkowe elementy, jak np. ogonki bakteriofagów, przez które wirus wstrzykuje do komórki bakteryjnej swój materiał genetyczny. Kapsyd chroni genom wirusa podczas transmisji (między opuszczeniem jednej komórki a wtargnięciem do innej) i oddziałuje z komórką gospodarza, umożliwiając wirusowi przeniknięcie do jej wnętrza. U niektórych wirusów (przykładem jest nasz dobry znajomy SARS-CoV-2) kapsyd osłonięty jest dodatkowo otoczką lipidową, z której wystają charakterystyczne wypustki (kolce) zbudowane z glikoprotein.

We wnętrzu wirusa nie zachodzą żadne procesy biochemiczne, żadne przemiany materii ani energii. Wirus biernie korzysta z różnych zewnętrznych „środków lokomocji” w poszukiwaniu swojej ofiary i uktywnia się („ożywa”) dopiero wtedy, gdy ją znajdzie. Genom wirusa zawiera geny pozwalające wyprodukować komponenty kapsydu, ale sam wirus nie dysponuje maszynerią transkrypcyjną i translacyjną potrzebną, żeby na podstawie informacji genetycznej zsyntetyzować białka strukturalne i enzymy niezbędne, by zbudować swoje kopie, zamknąć je w kapsydach i pomóc im opuścić komórkę. Korzysta z wyposażenia żywiciela i jego energii metabolicznej.

Skąd się toto wzięło?

Wirusy są pasożytami ekstremalnymi, całkowicie zależnymi od zasobów gospodarza. Nie są jednak pod tym względem aż tak wyjątkowe, jak mogłoby się zdawać. Obligatoryjne pasożytnictwo lub endosymbioza często prowadzą do zależności tak ścisłej, że pasożyt lub symbiont przestaje być zdolny do samodzielnej egzystencji. Może „odchudzić” swoje DNA, pozbywając się genów kodujących to, czego i tak dostarczyć może gospodarz. Mitochondria organizmów eukariotycznych to prastare alfaproteobakterie, które zachowały tylko fragment swojego pierwotnego genomu, resztę tracąc na rzecz DNA zawartego w jądrze gospodarza. W ten sposób porzuciły samodzielność, stając się organellami komórki żywicielskiej. Ich metabolizm został podporządkowany potrzebom gospodarza. Podobnie ma się rzecz z plastydami (takimi jak chloroplasty roślin), które pochodzą od „udomowionych” cyjanobakterii. W mniej skrajnych przypadkach – np. opisywanych na naszym blogu pasożytniczych parzydełkowców (Myxozoa) – pasożyt pozostaje odrębnym organizmem, ale nie może istnieć samodzielnie w innej postaci niż spory pozwalające mu się przemieszczać między gospodarzami. Choć jest z pochodzenia zwierzęciem, morfologicznie przypomina jednokomórkowe protisty. Jeden z gatunków Myxozoa utracił nawet mitochondria.

Skoro całkowite uzależnienie od gospodarza i utrata genów niezbędnych do samodzielnego przeżycia nie jest niczym niezwykłym wśród organizmów pasożytniczych lub symbiotycznych, można by bronić punktu widzenia, że środowisko komórki zainfekowanej przez wirusa, który potrafi wykorzystywać jej metabolizm i maszynerię trankrypcyjno-translacyjną do własnych celów, jest – obok płaszcza białkowego – jego fenotypem, tyle że „rozszerzonym” (aby przywołać pojęcie spopularyzowane przez jedną z książek Richarda Dawkinsa). Patrick Forterre, francuski mikrobiolog (notabene autor ogólnie dziś znanego skrótu LUCA, oznaczającego ostatniego wspólnego przodka współczesnych organizmów), zaproponował pojęcie „wirocelu” (virocell) na określenie komórki przekształconej pod wpływem infekcji wirusowej w organizm, którego celem staje się zreplikowanie wirusa. Utożsamia on wirocel z „żywą fazą” istnienia wirusa, podczas gdy wirion (czyli wirus istniejący poza komórką) stanowi fazę nie martwą, ale po prostu przejściowo nieaktywną, tak jak nasiona, zarodniki lub przetrwalniki innych organizmów.

Czy można sobie zatem wyobrazić, że wirusy powstały z dawnych jednokomórkowych pasożytów, u których tendencja do uproszczenia budowy i utraty samodzielności zaszła tak daleko, że znikła sama komórka, a pozostał tylko genom w opakowaniu ochronnym? Nie jest to wykluczone, ale istnieją też inne hipotezy dotyczące pochodzenia wirusów. Niektórzy badacze widzą w nich „zdziczałe” fragmenty genomu organizmów komórkowych, przypominające transpozony („skaczące geny”), czyli sekwencje DNA, które mogą aktywnie wbudowywać swoje kopie w innych lokalizacjach w genomie komórki – tyle że wirusy rozwinęły zdolność do ucieczki z komórki i infekowania nowych komórek żywicielskich. Jeszcze inna hipoteza zakłada, że wirusy są starsze niż LUCA i wyewoluowały równolegle z formami komórkowymi jako pasożytnicze, „samolubne” replikatory. Mogły też przy okazji pełnić jakieś funkcje korzystne z punktu widzenia ewolucji praorganizmów, np. jako czynniki zapewniające horyzontalny transfer genów.

Ponieważ wirusy stanowią bardzo różnorodną klasę bytów (rozmaitość cykli życiowych i poziomu złożoności, różne formy nośnika informacji genetycznej), nasuwa się podejrzenie, że powstawały kilkakrotnie w różny sposób. Na pewno od miliardów lat koewoluują ze swoimi gospodarzami i dostosowują się do ich cech szczególnych, ale nie jest jasne, dlaczego na przykład co najmniej połowa wirusów roślinnych używa jednoniciowego RNA o polarności dodatniej, podczas gdy ogromna większość bakteriofagów (wirusów atakujących bakterie), a także około jednej trzeciej wirusów zwierzęcych – dwuniciowego DNA. Wirusy tego drugiego typu prawie nigdy nie infekują roślin lądowych. Wirusy RNA bardzo rzadko pasożytują na bakteriach i nigdy (wg obecnego stanu wiedzy) na archeowcach, a z kolei ok. trzech czwartych wirusów atakujących grzyby zawiera dwuniciowe RNA.

Na czyj koszt toto istnieje?

Czasem ten sam gatunek wirusa może infekować eukarionty tak odległe od siebie ewolucyjnie jak roślina i zwierzę, jeśli są z sobą blisko związane ekologicznie (co ułatwia transmisję), ale nie znamy przypadku, żeby bakteriofagi atakowały eukarionta (np. człowieka, pantofelka lub brzozę). Retrowirusy (o których będzie jeszcze mowa) odniosły szczególny sukces ewolucyjny jako pasożyty kręgowców. Wirusy olbrzymie – fascynująca grupa, wśród której można spotkać gatunki przewyższające rozmiarami, objętością genomu i liczbą genów niektóre bakterie – pasożytują głównie na jednokomórkowych eukariontach, np. na pełzakach. Ale niektóre z wirusów olbrzymich (choć nie te największe) atakują zwierzęta. Spośród gatunków o szczególnie złej sławie można tu wymienić rodzaj Orthopoxvirus (pasożytujący na ssakach i owadach, a wywołujący różne typy ospy – prawdziwej, nie wietrznej) oraz ASFV, czyli wirusa afrykańskiego pomoru świń. Żywicielami w jego cyklu życiowym w ojczystej Afryce równikowej były (naprzemiennie) różne lokalne gatunki dzikich świń i pasożytujące na nich kleszcze z rodzaju Ornithodoros. Istnieją nawet wirusy pasożytujące na innych wirusach, tzw. wirofagi. Aby się zreplikować, potrzebują obecności w komórce żywicielkiej innego wirusa, zwykle jednego z wirusów olbrzymich, przy czym blokują albo osłabiają jego zdolność do replikacji, „kradnąc” jej produkty pośrednie.

We wcześniejszym wpisie na naszym blogu Agnieszka Szuster-Ciesielska prezentowała zadziwiająco wyrafinowane manipulacje używane przez wirusy o złożonym cyklu życiowym, aby zmaksymalizować prawdopodobieństwo, że zakażony żywiciel (ssak) zostanie ukąszony przez komara, który następnie – sam zakażony – przeniesie wirusa na kolejne ssaki.

Wirusy kojarzą się z chorobami zakaźnymi, a ponieważ szybko mutują i potrafią się przystosować do zmiany gospodarza, mogą niespodziewanie pojawić się jakby znikąd, bez uprzedzenia, zastając ludzkość nieprzygotowaną na nowy dla naszego gatunku, groźny patogen. Wszycy doświadczyliśmy tego w sposób dramatyczny podczas pandemii COVID-19, której sprawcą był SARS-CoV-2, jeden z wirusów z pojedynczą nicią RNA o polarności dodatniej (fakt istotny dla opracowania szczepionek opartych na mRNA). Przy tej okazji wzrosła wiedza przeciętnego konsumenta informacji naukowej o tym, czym jest wirus, czym się różni np. od bakterii i dlaczego chorób wirusowych nie leczy się antybiotykami. Nadal jednak zainteresowanie wirusami ogranicza się przeważnie do kwestii zdrowotnych, jako że zarówno nasz układ odpornościowy, jak i medycyna prowadzą z nimi nieustanną walkę i wyścig zbrojeń. Pierwsze skojarzenia ze słowem wirus to szczepionki, odporność, zachorowania i hospitalizacje. Tymczasem świat wirusów to coś więcej niż choroby. W miniserii, której pierwszym odcinkiem jest niniejszy wpis, przyjrzymy się mało znanym aspektom biologicznego znaczenia wirusów. Zobaczymy też, że wirusy nie zawsze są naszymi wrogami.

Notka historyczno-językowa

W klasycznej łacinie słowo vīrus (o bardzo szacownym rodowodzie indoeuropejskim) oznaczało jad, truciznę, smród lub mętną, śluzowatą ciecz. Było ono (mimo końcówki -us) rodzaju nijakiego i odznaczało się niepoliczalnością (nie miało liczby mnogiej, a w przypadkach innych niż mianownik i biernik (o identycznej formie) używane było rzadko. Od XVIII w. adoptował je język naukowy jako określenie czynników infekcyjnych, o których naturze jeszcze niewiele wiedziano. Pionierzy wakcynologii, od średniowiecznych lekarzy chińskich przez Edwarda Jennera i Ludwika Pasteura, walczyli z chorobami wirusowymi, nie mając pojęcia, kim jest ich przeciwnik – niewidoczny nawet pod mikroskopem optycznym. Dopiero dzięki badaniom Dymitra Iwanowskiego i Martinusa Beijerincka pod koniec XIX w. zrozumiano, że mamy do czynienia z czymś innym niż bakterie chorobotwórcze i zaczęto używać słowa virus w sensie zbliżonym do współczesnego. Po raz pierwszy bezpośrednio zaobserwowano wirusy pod mikroskopem elektronowym w 1938 r. Aż trudno w to uwierzyć, ale w pełni współczesną koncepcję „wirusa” (wraz z zarysem klasyfikacji znanych wirusów) sformułował dopiero w 1957 r. francuski biolog molekularny André Lwoff (Nobel 1965).

W języku polskim wirus ze względu na końcówkę został uznany za rzeczownik rodzaju męskiego. Ściśle rzecz biorąc, waha się, jeśli chodzi o odmianę, między rodzajem męskim ożywionym nieosobowym a męskim nieożywionym. Oznacza to, że jego biernik może przybierać tę samą formę co dopełniacz (wirusa) lub mianownik (wirus). Puryści językowi często nalegają na stosowanie formy biernika wirus w języku formalnym i w mediach, jednak w faktycznym użyciu zdecydowanie (nawet w stylu naukowym) dominuje forma wirusa. Jest to także moja osobista preferencja.

Lektura dodatkowa

Hipotezy na temat pochodzenia wirusów: https://www.nature.com/scitable/topicpage/the-origins-of-viruses-14398218/
Koncepcja wirocelu: https://www.nature.com/articles/ismej2012110
Wirusy a główne grupy organizmów: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2014.00194/full
Historia pojęcia – André Lwoff (1957) o wirusach: https://www.microbiologyresearch.org/content/journal/micro/10.1099/00221287-17-2-239

Opisy ilustracji

Ryc. 1. Schemat budowy wirusa Ebola (ZEBOV) wywołującego gorączkę krwotoczną – najgroźniejszego z pięciu znanych gatunków rodzaju Ebolavirus. Autor: David Goodsell – RCSB PDB Molecule of the Month. Źródło: Wikipedia (licencja CC BY 3.0).
Ryc. 2. Bakteriofag T-4, zakażający bakterie Escherichia coli. Jest to jeden z najlepiej poznanych wirusów, służący badaczom jako „gatunek modelowy”. Autor: Victor Padilla-Sanchez. Źródło: Wikimedia (licencja CC BY-SA 4.0).
Ryc. 3. Szczegółowa rekonstrukcja skomplikowanej, pięciowarstwowej budowy wirusa afrykańskiego pomoru świń (ASFV). Należy on do wirusów olbrzymich (jego genom koduje prawie 200 białek, w tym co najmniej 68 strukturalnych i ponad 100 niestrukturalnych, zaangażowanych w replikację wirusa wewnątrz komórki żywicielskiej). Źródło: Chińska Akademia Nauk (fair use).

Co by było, gdyby… (6)

26/03/202328/03/2023 Tatiana Pandora Saternus4 komentarze

Jowisz zniknął z naszego układu słonecznego lub go nigdy nie było?

Jedna z najpiękniejszych planet, ogromny Jowisz. Gazowy olbrzym, który gości na naszym niebie tak wyraźnie, że można go oglądać gołym okiem, choć znajduje się aż 5,9 au od nas. Jego złożona głównie z wodoru i helu atmosfera zachwyca pięknymi chmurami z… wody i amoniaku, które przesuwają się po gazowej powierzchni planety o masie ponad dwa razy większej niż masa wszystkich pozostałych planet łącznie.

Według teorii „zwrotu przez sztag” planeta uformowała się w odległości około 3,5 au od Słońca, a następnie zaczęła migrować w kierunku centrum Układ Słonecznego, by – pod działaniem Saturna – zawrócić. Z tego powodu nasz układ słoneczny nie ma ani gorącego Jowisza, ani ogromnych skalistych planet, a po orbicie dalszej od Ziemi wędruje mniejsza od niej planeta (Mars). Ale gdyby tak Jowisza nie było nigdy lub nagle zniknął? Zróbmy mały eksperyment myślowy.

Zacznijmy od tego, że gdyby ktoś nagle zabrał nam Jowisza, na nas samych miałoby to niewielki natychmiastowy wpływ, jeśli chodzi o orbitę: oddziaływanie grawitacyjne planety na Ziemię wynosi 1/25 000 oddziaływania Słońca, w naszej części układu wiele by się nie zmieniło. Oczywiście ogromna różnica zaistniałaby przede wszystkim w otoczeniu księżyców Jowisza i pasie planetoid, pozbawionych przyciągania planety. Jak już wiemy, czym dalej od Słońca, tym ważniejsze jest przyciąganie obiektów w pobliżu, więc zaburzenie to raczej spowodowałoby wyrzucenie samotnych księżyców na zewnątrz układu. Z czasem jednak w stronę Ziemi trafiałoby więcej kosmicznych „śmieci”, których po drodze nie zebrałyby pozostałe lodowe olbrzymy i Saturn. Trzeba jednak przyznać, że czasami Jowisz popełnia błędy i zdarza się, że popycha w naszą stronę na przykład komety lub asteroidy, które bez niego wcale nie trafiłyby w naszą okolicę (dlatego właśnie nie mamy dinozaurów). Ziemia zatem by przetrwała, nieco bardziej zagrożona, ale cały nasz układ zmieniłby się nieco: obserwatorzy z innych galaktyk zauważyliby, że Słońce mniej się „chyboce”. Widoczna byłaby też drobna, postępująca z czasem, dysharmonia orbit (zwłaszcza planet zewnętrznych), jednak nagły brak Jowisza nie spowodowałby jej od razu. Z czasem planety zbliżyłyby się do gwiazdy, a orbity uległyby skróceniu (urodziny mielibyśmy każdego roku coraz wcześniej).

A tak przy okazji, zauważylibyśmy brak tej planety po ponad 32 minutach, bo tyle czasu światło wędruje z Jowisza na Ziemię.

A gdyby nasz układ słoneczny uformował się bez wielkiej gazowej planety? Wiemy już, że według teorii zwrotu przez sztag, Jowisz powędrował w kierunku Słońca: dzięki temu mocno przerzedził kosmiczne otoczenie, trochę tak, jakby wziąć maczetę i przedrzeć się przez fragment dżungli: cofając się, również „odkurzył po sobie”. Bez tego manewru Ziemia byłaby znacznie częściej poddawana kolizjom ze znajdującymi się w pobliżu obiektami, a dodatkowo narażona na zderzenia z tymi przypadkowo skierowanymi do wnętrza układu słonecznego (choć takie sytuacje byłyby rzadsze, bo brakłoby napędzającego je Jowisza, jakiś plus w tym wszystkim jest).

Ostatnio naukowcy stwierdzili też, że być może bez obecności Jowisza skaliste planety w ogóle by się nie uformowały w takim kształcie, jak obecnie: mielibyśmy ich być może więcej, byłyby większe i niespecjalnie nadające się do zamieszkania, bo tzw. strefa Złotowłosej mogłaby nie istnieć w obecnym kształcie.

Pozostaje nam cieszyć się widokiem Jowisza, na przykład obrazami serwowanymi regularnie przez sondę Juno.

Eksperyment Myślowy

popularyzujemy naukę

Tag: życie