Okazuje się, że niektóre wirusy wypracowały strategię, dzięki której mogą się skuteczniej przenosić między ludźmi. Zwłaszcza te, które muszą polegać na pomocy owadów. Przykładami takich wirusów są Denga i Zika. Obydwa patogeny należą do flawiwirusów przenoszonych przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. A zatem, ich występowanie jest ściśle związane z obszarem pojawiania się tych dwóch gatunków owadów, co przedstawia poniższa mapa.

Niemniej jednak, ocieplanie klimatu powoduje przesuwanie się stref ciepła ku północy i obecne warunki sprzyjają już zasiedlaniu Europy przez te gatunki komarów. Komara tygrysiego (Aedes albopictus) można spotkać nawet w Polsce. Jak dotychczas, choroby wywoływane przez wirusy Denga i Zika są przywożone do Polski przez turystów, ale szacuje się, iż w ciągu 20-50 lat mogą rodzimie pojawić się także u nas.

Znane są cztery gatunki wirusa Denga, które nie dają krzyżowej odporności – ponieważ ochrona jest krótkotrwała można się zakażać wielokrotnie z różnymi następstwami. Po zakażeniu, w 80% przypadków pojawia się tzw. ‘gorączka łamiąca kości’ z wysoką gorączką, bólem mięśni i głowy, nudnościami i wymiotami, plamistą wysypką. Jednak po powtórnym zakażeniu innym typem wirusa (3 lub 4) dochodzi do rozwoju objawów krwotocznych (krwawienie z nosa, ust, krwawe wybroczyny podskórne), mogących zakończyć się śpiączką i zgonem. To dlatego wirus Dengi nazywany jest wirusem gorączki krwotocznej (ta sama grupa wirusów, do której należy też Ebola i Marburg). Gorączka Denga jest najszybciej rozprzestrzeniającą się na świecie chorobą przenoszoną przez komary; 2,5 mld ludzi znajduje się w grupie ryzyka zainfekowaniem (40% światowej populacji, wg WHO); na świecie odnotowuje się 50-100 mln przypadków infekcji rocznie, w tym 500 000 hospitalizacji oraz 25 000 zgonów.   

Wirus Zika został odkryty w latach 40. w Ugandzie i w Afryce występował endemicznie, po czym w XXI w. wykrywano go już w Ameryce Łacińskiej i Azji. U dorosłych wywołuje objawy grypopodobne – ból głowy, mięśni i stawów, wysypka, wymioty. Ale najgroźniejszy jest dla rozwijającego się płodu, powodując nieodwracalne zmiany – mikroencefalopatię (małogłowie). W Brazylii w roku  2014 odnotowano 147 przypadków narodzin dzieci z małogłowiem, a już rok później było to ponad 2 400 zgłoszeń. Bardzo szybko wskazano winowajcę – wirusa Zika, który przez łożysko dociera do rozwijającego się płodu. Nawiasem mówiąc to właśnie Brazylia przoduje w badaniach nad ograniczaniem populacji komarów, zwłaszcza na terenach zaludnionych. W roku 2016 okazało się, że wirus może być przenoszony także drogą seksualną.

A zatem, wirusy Denga i Zika aby przetrwać, muszą polegać na komarach. Kiedy zdrowe komary ukąszą zakażonego żywiciela, „przechwytują” wirusa, którego w przyszłości mogą przenosić na inne organizmy. Obliczono, że jeden zakażony wirusem człowiek może stanowić źródło infekcji dla kolejnych dziewięciu osób. A oto jak komar znajduje drogę do naczynia krwionośnego:

Aby wykryć żywiciela komary polegają na węchu. Okazuje się, że owady te preferują i żywią się krwią organizmów już zakażonych wirusem Denga lub Zika. Czyli coś je musi przywabiać. W celu wykrycia dlaczego komary wolą zainfekowanych żywicieli, zespół naukowców przeprowadził analizę chemiczną próbek zapachu od zakażonych myszy oraz ludzi. I znaleziono przyczynę – to acetofenon, który sprawia, że zainfekowani pachną bardziej „smakowicie” dla komarów. U zakażonych wirusem Denga czy Zika osób związek ten obecny jest w zdecydowanie wyższym stężeniu niż u niezainfekowanych. Nawiasem mówiąc – acetofenon można również znaleźć w wielu owocach i niektórych serach. 

Jak to się dzieje, że u zakażonych osób stężenie acetofenonu jest większe? W grę wchodzą złożone relacje pomiędzy wirusami, komarami, a skórną florą bakteryjną gospodarza, ale kluczowe jest białko wytwarzane przez komórki skóry (naskórek, makrofagi, adipocyty) – RELMα. Białko to poprzez aktywność przeciwbakteryjną reguluje liczebność skórnej flory bakteryjnej (także drobnoustrojów patogennych) – poniższy schemat. A to właśnie bakterie bytujące na skórze wydzielają acetofenon.

A zatem, jak wirusy „zachęcają” komary do pożywienia się zainfekowanym osobnikiem? Po wtargnięciu do żywiciela wirus rozpoczyna walkę z jego komórkami, aby sterować poziomem kluczowego białka RELMα. Jeśli komórki wygrywają, poziom białka RELMα się nie zmienia przez co ma ono szansę kontrolować bakterie wytwarzające acetofenon. Podsumowując, wirusy Dengi i Zika promują namnażanie się bakterii skórnych produkujących ‘wabiący’ owady związek w większych ilościach. W efekcie, zakażone flawiwirusami osoby pachną komarom tak smakowicie jak taca świeżo upieczonych ciasteczek dla grupy pięcioletnich dzieci.

Czy można temu jakoś przeciwdziałać? Naukowcy wykonali eksperyment; podali myszom izotretynoinę (pochodna witaminy A) i umieścili je w klatce z komarami. Komary nie żywiły się zakażonymi myszami leczonymi izotretynoiną w większym stopniu niż te, które atakowały niezainfekowane zwierzęta. Ustalono, że podawanie izotretynoiny w diecie myszom zakażonych flawiwirusem poprzez wpływ na bakterie rezydujące na ich skórze zmniejszyło ulatnianie się acetofenonu.

Naukowcy wnioskują, że można byłoby zaplanować dietetyczne podawanie izotretynoiny pacjentom z chorobą Denga, aby zmniejszyć aktywność komarów. Ale doustna izotretynoina podawania jest wydawana wyłącznie na receptę w celu leczenia ciężkiej postaci trądziku i może powodować poważne działania niepożądane. Dlatego mam pewne obiekcje co do stosowania jej tylko do tego, aby przestać zachęcać komary.

Źródła