Niesamowita wojna doktora Franciszka Witaszka

Prawdopodobnie wielu czytelników bloga nigdy nie słyszało o tajnej wojnie, być może nawet bakteriologicznej, prowadzonej w Poznaniu w czasie niemieckiej okupacji. Myślę, że warto przybliżyć te wydarzenia, ponieważ uważam, że nie powinny zostać zapomniane.
Do napisania tego tekstu zainspirował mnie wpis sprzed kilku dni o podstępie szczepionkowym.

Na początku przypomnę nieco kontekst. Po wejściu wojsk niemieckich do Polski zachodnia część naszego kraju została wcielona do Rzeszy Niemieckiej. Wielkopolska (razem z częścią woj. łódzkiego) została nazwana Krajem Warty (Wartheland). Niemcy uznawali te tereny za rdzennie niemieckie. Reichsstatthalterem (namiestnikiem Rzeszy) Warthelandu został niesławny Arthur Greiser. Tyle tytułem wstępu.

Mapa Kraju Warty – Wartheland (1943)
źródło: Wikipedia, licencja: domena publiczna

Cofnijmy się jednak w czasie do roku 1908, do miejscowości Śmigiel, leżącej ok. 60 km na południe od Poznania. W rodzinie miejscowego kupca, Stanisława Witaszka, urodził się syn – Franciszek. Po zdaniu matury w Ostrowie Wielkopolskim rozpoczął studia na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Poznańskiego (dziś Uniwersytet Adama Mickiewicza). Ukończył je w 1931 roku, a już rok później zrobił doktorat (w wieku 24 lat!). Był tytanem pracy – oprócz pracy naukowej w dziedzinie mikrobiologii założył firmę produkującą surowice i szczepionki, a także drugą, która wytwarzała naturalne nici chirurgiczne, katgut. Pełnił jeszcze wiele innych funkcji, ale o tym możecie sobie poczytać w sieci.

Franciszek Witaszek
żródło: Cyfrowa Szkoła Wielkopolska, licencja: fair use

Na początku II wojny światowej dr Witaszek opiekował się rannymi w bitwie nad Bzurą (nie był zmobilizowany, trafił tam przypadkiem, działał jako ochotnik). Powróciwszy do Poznania, został zaprzysiężony do Służby Zwycięstwu Polsce (potem ZWZ i AK). I tu zaczyna się właściwa opowieść. Dr Witaszek został mianowany szefem Związku Odwetu, oddziału ZWZ przeznaczonego do bezpośredniej walki z okupantem. Na początku 1940 roku prowadził za zgodą przełożonych legalną praktykę lekarską, lecząc oczywiście tylko Polaków. Liczne wizyty domowe (poruszał się po mieście rowerem) były doskonałą przykrywką dla działalności konspiracyjnej. Grupa dr. Witaszka zakłada w mieszkaniach tajne laboratoria, w których, jak twierdzą bliscy, m.in. namnażane są bakterie tyfusu (duru brzusznego) oraz wąglika.
Jako ciekawostkę mogę tu dodać, że Witaszek na początku wojny, budząc zdziwienie żony, kupił sobie kilkanaście fajek o bardzo różnych kształtach. Służyły mu one do celów konspiracyjnych – za ich pomocą przekazywał zdalnie tajne sygnały innym „witaszkowcom” (tak nazywano członków tej grupy). Był to pomysł bardzo skuteczny – taka sygnalizacja nie wymagała osobistego kontaktu.
Tu trzeba wspomnieć również o dwóch odważnych kobietach. Były to Helena Siekierska ps. Lusia, harcerka, która w 1939 roku zdała egzaminy wstępne na medycynę, oraz Sonia Górzna ps. Sonia. Pierwsza z nich była jedyną Polką zatrudnioną w laboratorium na Uniwersytecie Rzeszy (tak się wtedy nazywał Uniwersytet Poznański). Prowadziła tam własne badania mikrobiologiczne, ale też wykradała przeznaczone dla Niemców szczepionki, którymi dr Witaszek szczepił polskie dzieci, oczywiście całkowicie nielegalnie. Sonia Górzna była od 1937 roku laborantką na tym samym uniwersytecie. W ramach konspiracji w łazience u rodziców prowadziła, jeśli wierzyć ocalałym świadkom, hodowlę kultur bakteryjnych (wąglika i tyfusu). Jeśli to prawda, to było to niesamowicie odważne, ponieważ namnażanie tych bakterii w warunkach zupełnie amatorskich było piekielnie ryzykowne.
Franciszek Witaszek, będąc katolikiem, miał spore obiekcje, jeśli chodzi o użycie toksyn w walce z Niemcami. Rozwiała je audiencja u biskupa Walerego Dymka, który jednoznacznie stwierdził, że sytuacja okupacyjna zwalnia lekarza z przysięgi Hipokratesa.

W laboratoriach grupy Witaszka przygotowywano nie tylko zabójcze bakterie (co bywa współcześnie kwestionowane). Tworzono tam przede wszystkim trucizny (kilkadziesiąt!), głównie takie, które działały z opóźnieniem, ale też takie, które nie zabijały, choć powodowały wielkie spustoszenia w organizmie człowieka. Jeden z preparatów powoli niszczył śledzionę i nerki, drugi natomiast atakował serce, doprowadzając do jego zatrzymania po jakimś czasie. Przygotowywano też wolno działające toksyny, które tajnie dodawano do paszy dla zwierząt (głównie koni). Inny zespół opracowywał też mieszaniny chemiczne, które spiskowcy dodawali m.in. do paliwa. Powodowały one powolną korozję silników. Witaszkowcy produkowali też miniaturowe bomby termitowe (mieszanina aluminium i tlenku żelaza mogąca osiągnąć temp. 3000 stopni), które uczestniczący w konspiracji kolejarze podkładali w wagonach jadących na wschód. Powodowały one pożary pociągów, które wybuchały już w pewnej odległości od Poznania (to dzięki specjalnym zapalnikom działającym po kilku albo kilkunastu godzinach). Niestety, po wojnie nie odnaleziono żadnej dokumentacji tych wszystkich działań. Szacuje się jednak, że grupa pozbawiła życia ok. 150 ważnych Niemców. Straty materialne są trudne do oszacowania.

W skład grupy wchodzili także kelnerzy pracujący w eleganckiej „Cafe Sim” mieszczącej się przy Wilhelmstrasse (dziś hotel Bazar na al. Marcinkowskiego). Właśnie oni byli wykonawcami spektakularnej akcji w 1942 r. Poznański oddział AK dostał informację o przybyciu pięciu ważnych oficerów Abwehry (niemiecki wywiad i kontrwywiad wojskowy). Kelnerzy dosypali do podawanej im kawy nieznane toksyny (niektórzy uważają, że były to bakterie duru brzusznego, co jest raczej kwestionowane). Dwa dni później dwie osoby z tej grupy zmarły, potem taki los spotkał trzy kolejne. Poznański oddział Gestapo stawał na głowie, aby wykryć sprawców. Niestety, dość szybko wpadli na trop kelnerów, którzy po torturach naprowadzili Niemców na ślad grupy dr. Witaszka.
24 kwietnia 1942 roku w gabinecie lekarskim następują aresztowania – w ręce okupantów wpadają sam Witaszek, jego żona i czworo współpracowników. Zostają osadzeni w siedzibie Staatspolizeistelle (obecny Dom Żołnierza na al. Niezłomnych).

Niemcy zdawali sobie sprawę z ponadprzeciętnych zdolności badawczych doktora, dlatego też zaproponowali mu wolność w zamian za podjęcie pracy dla Niemców. Wiedzieli bowiem, że przed wojną prowadził dość zaawansowane prace nad środkiem zbliżonym działaniem do antybiotyku. Poza tym miał w laboratorium RSHA (Reichssicherheitshauptamt – Główny Urząd Bezpieczeństwa Rzeszy) w Berlinie przygotowywać te same mieszaniny, które wykorzystywał przeciw Niemcom (aby je teraz stosować wobec aliantów). Odmówił. W tym momencie jego los był przesądzony. Wraz z innymi konspiratorami został umieszczony w ponurym Forcie VII.

Brama Fortu VII – Konzentrationslager Posen
źródło: Wikipedia, licencja: GNU 1.2

Grupa doktora została w zasadzie rozbita zupełnie. Większość z konspiratorów (31 osób) została skazana na karę śmierci. Wyrok wykonano także w Forcie VII. Wszyscy zostali powieszeni, a ich ciała spalono. Dodatkowo dr Witaszek oraz trzy inne osoby zostały pośmiertnie zgilotynowane w areszcie na ul. Młyńskiej, a ich głowy zakonserwowano w formalinie i przekazano do Instytutu Medycyny Sądowej. Żona doktora została zesłana do Auschwitz, a dwie córki do obozu w Łodzi, gdzie zostały poddane germanizacji i ze sfałszowanymi metrykami trafiły do niemieckich rodzin. Odszukane na terenie Niemiec wróciły do Polski w 1947 r. Na początku nie znały nawet słowa po polsku. Życie dopisało ciekawy epilog tego fragmentu historii. Polska mama Alodii szczęśliwie przeżyła obóz, a po wojnie spotkała się z niemiecką Mutti, która była przekonana, że adoptowała niemiecką sierotkę. Kobiety, które los tak mocno doświadczył, zaprzyjaźniły się. Pozostałe trzy córki uniknęły germanizacji, ponieważ zostały wcześniej ukryte przez członków rodziny Witaszka.
A namiestnik Hitlera, zbrodniarz wojenny Arthur Greiser, został osądzony, skazany na śmierć i publicznie powieszony 21 lipca 1946 roku na poznańskiej Cytadeli. Przypatrywało się jej ponad 100 tys. ludzi. Była to ostatnia publiczna egzekucja w Polsce.

Strasznie smutne jest to, że postać dr. Franciszka Witaszka oraz jego grupy jest tak mało znana. Upamiętnienie też jest tak naprawdę nieszczególne. Owszem, ma swoją malutką ulicę, ale w zasadzie na obrzeżach miasta, na Świerczewie. Przy noszącej jego imię szkole nr 9 na Łazarzu jest głaz upamiętniający tego wspaniałego człowieka. Jest jeszcze tablica na zamku – i to wszystko.

Ale jeszcze smutniejsze jest to, że zupełnie zapomniane zostały wspaniałe młode dziewczyny, które brawurowo działały w grupie „witaszkowców”. Przypomnijmy je:

Sonia Górzna ps. Sonia (1919-1943)
źródło: CK Zamek, licencja: fair use
Helena Siekierska ps. Lusia (1920-1943)
źródło: AKWielkopolska

Niestety, historia grupy dr. Witaszka pełna jest luk. Nie wiadomo dokładnie, jak (i czy w ogóle) odbywała się hodowla bakterii, jak też to, jakie dokładnie to były bakterie. Jeśli hodowano bakterie duru brzusznego i właśnie je aplikowano w kawiarni, to po pierwsze nie przetrwałyby one w temperaturze gorącej kawy. A po drugie – dur brzuszny na pewno nie zabija w dwa dni. Z kolei laseczka wąglika jest bardzo trudna w hodowli i nie aplikuje się doustnie.
Wiele wątków jest sprzecznych. W zasadzie postacią samego doktora i jego współpracowników zajmowali się historycy, którzy nie mieli wystarczającej wiedzy medycznej czy bakteriologicznej. Może w końcu zainteresują się nią specjaliści od historii medycyny. Od tamtych czasów minęły dziesięciolecia. Szkoda, aby ta historia pozostała niedopowiedziana/zapomniana.

Alodia czy Alice? Tak SS-mani germanizowali dzieci w Kaliszu (faktykaliskie.info)

Dostaniecie nowych rodziców’”. Historie polskich dzieci porwanych przez Lebensborn w czasie wojny

Polski mikrobiolog prowadził własną wojnę z hitlerowcami. Otruł ponad 150 nazistów

Film o doktorze Witaszku – unikatowy, jest tam m.in. jego córka, p. Iwona Hańczewska

Muchomory groźne i niegroźne

Wpis na pokrewny temat: Amanityna, czyli śmierć na grzybobraniu

Sezon na grzyby jeszcze trwa, więc może nie jest za późno, żeby dokształcić się trochę? Ten wpis poświęcony jest muchomorom – grzybom, których się boimy i wokół których nagromadziło się wiele nieporozumień. Nawet ich polska nazwa jest myląca. Zacznijmy zatem od nazwy.

Muchy na haju

Stare słowiańskie złożenie *muxo-morъ oznacza dosłownie ‘muchobójcę’, czyli coś, co zabija muchy. Drugi element ma to samo pochodzenie, co słowo mór (*morъ) ‘zaraza’ (od rdzenia indoeuropejskiego *mer-, który pojawia się w takich słowach jak śmierć, umrzeć, martwy). Z naukowego punktu widzenia wydaje się to nielogiczne, bo muchomory (nawet te, które mogą uśmiercić człowieka) nie są groźne dla muchówek. Zresztą nazwą *muxo-morъ Słowianie zawsze określali przede wszystkim muchomora czerwonego (Amanita muscaria), który nie zabija ani much, ani ludzi, choć ma dość silne działanie halucynogenne i zaliczany jest do grzybów trujących.

A jednak reputacja muchomora jako zabójcy much była utrwalona od starożytności w większej części Europy. Na przykład litewskie musmirė ma to samo znaczenie i pokrewną etymologię. W niektórych językach muchomor nie jest nazywany zabójcą, ale przynajmniej nosi nazwę ‘muszego grzyba’ (niemieckie Fliegenpilz, fińskie kärpässieni itp.). Tłumaczono to od stuleci jego wykorzystaniem jako środka przeciw muchom. Z opowieści rodzinnych wiem, że w pokoleniu moich pradziadków używano na wsi pułapek – naczyń, czasem o specjalnym kształcie. Muchy „truły się” w nich mlekiem lub miodem, w którym wcześniej moczono rozdrobnione kapelusze muchomora czerwonego.

Muchomory pełniły jednak w pułapkach inną rolę od tej, którą im przypisuje tradycja i „mądrość ludowa”. Nie były zabójcą, ale wyrafinowaną przynętą. Kwas ibotenowy i muscymol, których stężenie jest największe w kapeluszu muchomora czerwonego, jednocześnie wabią muchy i działają na nie jak narkotyk. W naturze stanowi to mechanizm obronny: zmysł chemiczny much ciągnie je do kapelusza, co odwraca ich uwagę od trzonu, na którym normalnie złożyłyby jaja. W kontakcie z kapeluszem ulegają szybkiemu odurzeniu. Nie giną, ale spadają bezwładnie na ziemię i leżą jakiś czas w uśpieniu, zanim otrząsną się i odlecą szukać innego żywiciela dla swoich larw. Jednak w pułapce po prostu toną w mleku lub w miodzie.

Muchomor czerwony wykorzystywany był od tysiącleci przez ludy Eurazji i Ameryki Północnej jako narkotyk w rytuałach szamańskich. Była to przypadkowa konsekwencja faktu, że psychoaktywne związki chemiczne, „wynalezione” przez grzyby w celu obezwładniania owadów, działają w zbliżony sposób także na nasze neurony.

Ryc. 1.

Rodzaj Amanita

Amanita (muchomor) to ogromny rodzaj grzybów, obejmujący około 600 formalnie opisanych gatunków i zapewne wiele dotąd nieodkrytych. Żyją one na wszystkich kontynentach prócz Antarktydy i odznaczają się dużą różnorodnością. Dla wielu ludzi najważniejszą właściwością grzyba jest jego wartość użytkowa, a zwłaszcza jadalność lub toksyczność. Z góry zastrzegam, że niniejszy wpis nie jest poradą dla grzybiarzy ani zbiorem wskazówek kulinarnych i nikt nie powinien go tak traktować. Nie zaszkodzi jednak wiedzieć, że wśród muchomorów są gatunki nie tylko jadalne, ale wysoko cenione, jak muchomor cesarski (A. caesarea), przysmak starożytnych Rzymian, niestety niewykazywany obecnie z terenu Polski (znane jest jedno historyczne stanowisko). Dobrym grzybem jadalnym jest np. muchomor czerwieniejący (A. rubescens), a także rdzawobrązowy (A. fulva). Są też takie, które choć nietoksyczne, są niejadalne ze względu na nieprzyjemny smak, oraz takie, które są trujące, ale niezbyt groźne, jak np. pospolity w Polsce muchomor cytrynowy (A. citrina).

Ryc. 2.

O halucynogennych właściwościach muchomora czerwonego (A. muscaria) już wspomniałem; podobne działania ma nieco bardziej toksyczny muchomor plamisty (A. pantherina). Oczywiście nie zachęcam do eksperymentów z ich użyciem, tym bardziej, że oprócz „odmiennych stanów świadomości” mogą one także powodować nieprzyjemne zatrucia (choć bez skutków śmiertelnych). O muchomorach naprawdę niebezpiecznych będzie mowa niżej.

Szacuje się, że ostatni wspólny przodek dzisiejszych muchomorów żył w późnej kredzie. Przy tak wielkiej liczbie gatunków, jaka dziś istnieje, nie powinno nikogo dziwić, że drzewo rodowe rodzaju Amanita jest duże i skomplikowane. Ewolucja muchomorów kilkakrotnie przybierała formę radiacji przystosowawczej, gdy potomstwo jednego gatunku opanowywało nowe obszary i nisze środowiskowe, różnicując się w wiele nowych gatunków. Jednym z takich wydarzeń, które stanowiło akt założycielski rodzaju, było nawiązanie przez wspólnego przodka muchomorów współpracy z drzewami w formie mykoryzy, a dokładniej ektomykoryzy. Jest to symbioza polegająca na tym, że strzępki grzybni oplatają korzenie drzewa i wnikają do ich wnętrza za pomocą wypustek tworzących tzw. sieć Hartiga. Grzybnia przejmuje wówczas funkcję włośników korzeni, dostarczając drzewu składników odżywczych z roztworu glebowego. Drzewo rewanżuje się, karmiąc grzyba węglowodanami – produktami fotosyntezy.

Pierwotni przedstawiciele rodziny muchomorowatych (Amanitaceae) byli saprotrofami, czyli żywili się rozkładaną na proste związki materią organiczną. Saprotroficzne muchomorowate istnieją do dziś, jednak największy sukces ewolucyjny odnieśli potomkowie ektomykoryzalnego przodka z czasów wielkich dinozaurów – innymi słowy właściwe muchomory z rodzaju Amanita. Niektóre z nich związane są ze ściśle określonym gatunkiem lub rodzajem drzew, inne nie są pod tym względem wybredne – np. muchomor czerwony chętnie wchodzi w symbiozę zarówno z brzozami, jak i z sosnami.

Ryc. 3.

Muchomory nie są oczywiście jedynymi grzybami pełniącymi taką rolę: ektomykoryza wyewoluowała wielokrotnie w różnych grupach grzybów. W każdym razie wszystkie one są bardzo ważne dla ekosystemów leśnych, bo od dobrze układającej się współpracy z symbiotycznymi grzybami zależy żywotność i zdrowie drzew. Muchomory czerwone i czerwieniejące często pojawiają się w tych samych miejscach co borowiki szlachetne (Boletus edulis), które również uprawiają ektomykoryzę. Nie jest jednak jasne, czy to współwystępowanie wynika tylko ze zbieżnych preferencji dotyczących symbiozy z drzewami, czy między muchomorami a prawdziwkami istnieje ponadto jakaś zależność biologiczna.

Muchomory śmiercionośne

Marcin Czerwiński we wcześniejszym wpisie na naszym blogu opisał dokładnie mechanizm zatrucia muchomorem zielonawym (A. phalloides), znanym też pod dawniejszą nazwą muchomora sromotnikowego. Należy on do kladu (czyli jednego z odgałęzień drzewa rodowego muchomorów), który obejmuje ok. 5% wszystkich gatunków rodzaju Amanita, natomiast odpowiada za ponad 90% (w Polsce nawet ok. 95%) wszystkich śmiertelnych zatruć grzybami. Zabójcze substancje zawarte w tych muchomorach to przede wszystkim amanityny (z grupy amatoksyn), blokujące syntezę RNA w komórkach i powodujące przez to całą lawinę niszczycielskich skutków w organizmie człowieka.

Ryc. 4.

Amatoksyny (oraz mniej niebezpieczne fallotoksyny i wirotoksyny), czyli cykliczne oligopeptydy składające się na śmiercionośny koktajl muchomora zielonawego, występują także w niektórych innych grzybach trujących, ale nie w muchomorach spoza wąskiej grupy wspomnianej w poprzednim akapicie. Ta grupa to sekcja Phalloideae, obejmująca ok. 30 znanych gatunków (choć badania molekularne zapewne ujawnią wiele innych, nieodróżnialnych na podstawie samego wyglądu). Synteza zabójczych toksyn to spadek ewolucyjny po jednym z dawnych przedstawicieli tej sekcji. Kilka gatunków „bazalnych”, które wcześnie odłączyły się od reszty grupy, nie zawiera amatoksyn, ale główna gałąź Phalloideae składa się z grzybów śmiertelnie groźnych dla człowieka.

Analizy filogenomiczne sugerują, że ostatni wspólny przodek śmiercionośnych muchomorów żył w paleocenie, krótko po globalnej katastrofie spowodowanej przez uderzenie planetoidy, najprawdopodobniej gdzieś w tropikalnych lasach Azji Południowo-Wschodniej. Stamtąd zabójcze muchomory rozprzestrzeniły się na całą Eurazję i Amerykę Północną, a w końcu także na kontynenty południowe: Australię, Afrykę (wraz z Madagaskarem) i Amerykę Południową, gdzie jednak ich różnorodność jest mniejsza. W Polsce można spotkać dwa gatunki śmiertelnie trujące. Są to dość pospolity muchomor zielonawy (A. phalloides) i rzadki muchomor jadowity (A. virosa). Inny gatunek z tej grupy, południowoeuropejski muchomor wiosenny (A. verna), prawdopodobnie nie występuje w Polsce; doniesienia o jego obecności wynikały z błędnego utożsamiania go z albinotyczną formą muchomora zielonawego. Niewykluczone jednak, że rozszerzy swój zasięg na kraje północne w miarę ocieplania się klimatu.

Skąd i po co się to wzięło?

Dlaczego właściwie muchomory z sekcji Phalloideae zaczęły syntetyzować tak silne toksyny? Fakt, że klad gatunków śmiertelnie trujących zawiera prawie 90% sekcji, sugeruje, że wytwarzanie trucizn dało im jakąś przewagę ewolucyjną nad nietrującymi krewniakami. Można sądzić, że chodzi o ochronę przed pasożytami zwierzęcymi, bo to ich metabolizm jest szczególnie wrażliwy na działanie amatoksyn (bakterie są na nie odporne). Muchówki, których larwy specjalizują się w żerowaniu na muchomorach, są – o ironio! – niewrażliwe na amatoksyny. Nie tylko rozwinęły w drodze ewolucji odporność na nie, ale mogą nawet gromadzić je we własnym organizmie np. dla ochrony przed pasożytniczymi nicieniami. Prawdopodobnie także niektóre grzybożerne ślimaki mogą spożywać toksyczne muchomory bez większej szkody. Jednak fakt, że w wyścigu zbrojeń między muchomorami a ich konsumentami czasem ci drudzy uzyskują przewagę, nie oznacza, że toksyny nie spełniają swojej roli. Amatoksyny mogą skutecznie chronić muchomora przez licznymi innymi gatunkami owadów i ślimaków oraz wszędobylskimi nicieniani.

Ssaki raczej nie były celem, przeciwko któremu muchomory kierowały swoją broń chemiczną, bo sposób działania trucizny (brak ostrzegawczego smaku lub zapachu, pierwsze objawy po długim czasie, bardzo wysoka śmiertelność) nie sprzyja skutecznemu odstraszaniu. Wygląda na to, że ludzie bywają przypadkowymi ofiarami czegoś, co nie miało ich dotyczyć.

Grzyby, które wytwarzają amatoksyny, należą do kilku różnych i daleko z sobą spokrewnionych grup podstawczaków (Basidiomycota). Oprócz muchomorów z sekcji Phalloideae są to niektóre gatunki z rodzajów Lepiota (czubajeczka) i Galerina (hełmówka). One także wywołują śmiertelne zatrucia u ludzi. Analiza ich genomów, a konkretnie regionów zawierających geny, w których zakodowane są białka szlaku syntezy toksyn, wskazuje na wspólne pochodzenie, a nie na niezależny rozwój. Ponieważ jednak grzyby te zajmują odległe od siebie miejsca w drzewie rodowym, narzuca się hipoteza, że zdolność do wytwarzania amatoksyn wyewoluowała raz, a następnie przeniosła się na inne linie rodowe w drodze transferu poziomego (przenoszenia fragmentów genomu między gatunkami). Kierunek transferu i jego mechanizm pozostają niejasne i wymagają dalszych badań. Przy obecnym stanie wiedzy hełmówka wydaje się „dawcą”, a muchomory i czubajeczki „biorcami” licencji na produkcję amatoksyn.

Uwagi końcowe

Niestety na częstość zatruć muchomorem zielonawym (lub którymś z jego równie trujących krewnych) wpływa fakt, że gatunki silnie trujące odbiegają wyglądem od stereotypu muchomora. Powinno to pomagać w ich unikaniu, tymczasem może wprowadzać w błąd. Przeciętny laik, zapytany, jak wygląda muchomor, pomyśli przede wszystkim o „kropkach”, czyli łatkach na kapeluszu, stanowiących pozostałość osłony chroniącej młody owocnik. Tymczasem licznie występujące łatki wręcz gwarantują, że muchomor nie należy do najsilniej trujących. Muchomory zawierające zabójcze amatoksyny mają kapelusze gładkie, bez łatek, co najwyżej z pojedynczymi strzępkami osłony. Nie mają też prążkowanych brzegów kapelusza ani frędzlowatych resztek osłony zwisających z jego krawędzi. Mogą wyglądać niepozornie w porównaniu na przykład z fotogenicznym muchomorem czerwonym. Mają natomiast pochwę okalającą bulwiastą nasadę trzonu i wyraźny zwisający pierścień wokół jego górnej części. To na te szczegóły należy przede wszystkim zwracać uwagę.

Najlepiej, zwłaszcza jeśli nie jesteśmy wytrawnymi znawcami grzybów, nie tykać niczego, co mogłoby się okazać gatunkiem śmiertelnie trującym, ewentualnie udać się po radę do dyżurnego specjalisty w najbliższej stacji sanitarno-epidemiologicznej. Cena za pomyłkę może być tak wysoka, że naprawdę nie warto ryzykować.

Opisy ilustracji

Ryc. 1. Dobrze wszystkim znany i łatwo rozpoznawalny muchomor czerwony (Amanita muscaria), halucynogenny i toksyczny, ale niepowodujący zatruć śmiertelnych. Foto: Piotr Gąsiorowski (CC BY-SA 4.0).
Ryc. 2. Muchomor czerwonawy (Amanita rubescens), częsty towarzysz borowików szlachetnych; jadalny, choć trzeba uważać, żeby nie pomylić go z podobnymi muchomorami toksycznymi, jak A. pantherina. Foto: Piotr Gąsiorowski (CC BY-SA 4.0).
Ryc. 3. Amanita junquillea, gatunek o skomplikowanej historii taksonomicznej, znany też w literaturze polskiej jako muchomor narcyzowy (A. gemmata). Toksyczny, ale raczej niepowodujący ciężkich zatruć. Foto: Piotr Gąsiorowski (CC BY-SA 4.0).
Ryc 4. Najniebezpieczniejszy z krajowych grzybów, śmiertelnie trujący muchomor zielonawy (Amanita phalloides), tym groźniejszy, że znaczna część laików może w ogóle nie rozpoznać w nim muchomora. Warto zwrócić uwagę na cechy charakterystyczne: gładki kapelusz (zwykle barwy bladozielonej lub oliwkowej, ale często także jasnobrązowy, zielonkawożółty, a nawet biały), białe blaszki, obwisły kołnierz i pochwę, z której wyrasta trzon. Foto: Federico Calledda. Źródło: iNaturalist (licencja CC BY-NC 4.0).

Dodatkowa lektura

Ewolucja muchomorów śmiertelnie trujących: https://bmcecolevol.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2148-14-143
Muchomory i ich toksyny: Jonathan Walton. 2018. The cyclic peptide toxins of Amanita and other poisonous mushrooms. Springer.
Dawne muchołapki: https://etnomuzeum.eu/zbiory/-40

Jad (3b): Ssaki owadożerne

Inne odcinki serii i wpisy pokrewne:
Jad (1): Gady
Jad (2): Płazy
Jad (3a): Ssaki
Krótka dygresja o kladach i gadach

Czy ssaki też mają swoje „Toxicofera”, czyli cały spory klad, w którym istnieje – realizowana u niektórych gatunków – potencjalna zdolność do posługiwania się jadem? Owszem, ale jest to jedna z najbardziej niepozornych grup ssaków: owadożerne albo – jak się ostatnio mówi – owadożery. Do niedawna do rzędu owadożernych wrzucano wszystkie rodziny małych ssaków trudne do zaklasyfikowania gdzie indziej, odznaczające się „prymitywnym” wyglądem (czyli powierzchownie podobne do mezozoicznych przodków łożyskowców), polujące na stawonogi, dżdżownice i czasem małe kręgowce. Nazwijmy umownie taki rodzaj ssaka „typem ryjówki”. W ostatnich dziesięcioleciach okazało się jednak, że spora część owadożernych w tradycyjnym znaczeniu, przeniesiona obecnie do rzędu afrosorkowców (Afrosoricida), nie ma wiele wspólnego z ryjówkami, jeżami lub kretami poza trybem życia i wyglądem. Jeżopodobny tenrek czy kretopodobny złotokret są w rzeczywistości bliżej spokrewnione ze słoniami lub manatami niż z jeżami i kretami.

W okrojonej w ten sposób grupie zwanej Eulipotyphla, uznawanej obecnie za dobrze zdefiniowany klad i formalnie przemianowanej w terminologii polskiej na „owadożery”, ostały się cztery współczesne rodziny: jeżowate (Erinaceidae), ryjówkowate (Soricidae), kretowate (Soricidae) i almikowate (Solenodontidae). Piąta rodzina „prawie współczesna” to ryjkowate (Nesophontidae), które wymarły niedawno, prawdopodobnie w XVI–XVII w. Pierwsze trzy rodziny są szeroko rozprzestrzenione na kilku kontynentach; mają też przedstawicieli w naszej rodzimej faunie. Almiki natomiast żyją obecnie tylko na Kubie i Haiti, a szczątki ryjkowatych znane są z tego samego obszaru oraz z kilku innych wysp karaibskich. Ponadto do Eulipotyphla zalicza się kilkanaście rodzin dawno wymarłych, znanych tylko ze skamieniałości.

Ze względu na wspomniany wyżej prymitywny wygląd owadożery bywają tradycyjnie traktowane jako najbardziej archaiczna linia rodowa łożyskowców, wcześnie oddzielona od innych. Ten pokutujący do dziś pogląd jest błędny. Istniejące obecnie łożyskowce dzielą się na cztery główne gałęzie, z których dwie – afrotery (Afrotheria) i szczerbaki (Xenarthra) – wyodrębniły się na pozostałościach południowego superkontynentu Gondwany: pierwsze w Afryce, drugie w Ameryce Południowej. Jak się tam dostały, to dłuższa historia pełna zagadek, ale w tym wpisie bardziej nas interesują gałęzie, które zaczynały swoją karierę w ewolucyjnej kolebce ssaków łożyskowych – na kontynentach północnych (Eurazja i Ameryka Północna), składających się w dalekiej przeszłości na superkontynent Laurazję.

Jedna z tych gałęzi to Euarchontoglires (latawce, naczelne, wiewióreczniki, zajęczaki i gryzonie): do niej należymy my – to znaczy wy, drodzy czytelnicy, i ja. Druga gałąź to Laurasiatheria, obejmująca wszystkie pozostałe łożyskowce. Do niej właśnie zaliczamy owadożery wraz z drapieżnymi, parzystokopynymi, nieparzystokopytnymi, łuskowcami i nietoperzami (nie wspominając o znacznej liczbie rzędów wymarłych). Laurasiatheria to grupa wielka i bardzo zróżnicowana. Dość wspomnieć, że w jej obrębie wyewoluował zarówno największy ssak wszech czasów, płetwal błękitny (Balaenoptera musculus), obecnie włączany wraz ze wszystkimi waleniami do rzędu parzystokopytnych, jak i najmniejsze znane ssaki: ryjówka etruska (Suncus etruscus) i nietoperz świnionos malutki (Craseonycteris thonglongyai). Oba gatunki mają po kilka centymetrów długości i masę ok. 2 g.

Owadożery lokują się blisko podstawy drzewa rodowego Laurasiatheria, ale dość daleko od ostatniego wspólnego przodka wszystkich łożyskowców. Nie są zatem jakimiś „żywymi skamieniałościami” i nie można z góry uważać każdej z ich cech za pierwotną. Tak się złożyło, że to wśród nich spotykamy gatunki jadowite, ale wszystko wskazuje na to, że zdolność do produkowania jadu to charakterystyczna innowacja ewolucyjna tej grupy, a nie dziedzictwo po prałożyskowcach. Inaczej niż dziobaki o jadowitych ostrogach czy kukangi wytwarzające jad przez połączenie wydzieliny gruczołów łokciowych ze śliną, niektóre owadożery mają zmodyfikowane ślinianki podżuchwowe produkujące gotowe toksyny aplikowane przez ukąszenie, a wykorzystują je nie do walk godowych albo w samoobronie, tylko przede wszystkim do paraliżowania lub zabijania zdobyczy.

Almik haitański (Solenodon paradoxus). Foto: Seb az86556. Źródło: Wikipedia (licencja: CC BY-SA 3.0).

Tradycyjnie pięć gatunków Eulipotyphla było uznawanych za jadowite: almik haitański (Solenodon paradoxus) i kubański (Atopogale cubana), dwa europejskie rzęsorki: rzęsorek mniejszy (Neomys milleri) i rzęsorek rzeczek (N. fodiens), oraz amerykańska ryjówka (blarina) krótkoogonowa (Blarina brevicauda). Kilka innych uznawano za prawdopodobnie jadowite, ale niedostatecznie zbadane pod tym względem. Almiki i jadowite ryjówki używają jadu w nieco różnych celach i w nieco inny sposób.

Jad almików (gatunków wielkich jak na owadożery, o masie ciała do 0,8 kg) wyewoluował prawdopododnie w celu obezwładniania kręgowców (płazów, gadów, drobnych ssaków i ptaków), które dawniej stanowiły znaczną część ich diety (w ostatnich stuleciach wiele z nich wyginęło na Kubie i Haiti). Blariny i rzęsorki należą do gatunków gromadzących zapasy zdobyczy do późniejszej konsumpcji. Najlepiej zbadany jad blariny zawiera składniki podobne jak jad almików, między innymi warianty enzymów proteolitycznych z rodziny kalikrein-1 (KLK1), ale o silniejszym działaniu neurotoksycznym (BLTX). Jakieś ich odpowiedniki (nadal oczekujące na dokładne zbadanie) prawdopodobnie występują także u rzęsorków. Koktajl ten działa zabójczo na drobne kręgowce (jak jaszczurki, myszy czy nornice, w przypadku rzęsorków także traszki, żaby, niewielkie ryby itp.), ponadto zaś pomaga paraliżować bezkręgowce (zresztą kręgowce takie jak żaby też), umożliwiając ich przechowywanie w norce w formie „żywej spiżarni”.

Dolne siekacze rzęsorka rzeczka (Neomys fodiens), służące do aplikowania jadu ofierze. Foto: Michael Kesl. Źródło: BioLib.cz (licencja CC BY-NC).

Oba wspomniane wyżej rzęsorki występują w Polsce. Są to gatunki ziemnowodne, świetnie pływające, nurkujące i polujące pod wodą. Ryjówkowate ze względu na intensywny metabolizm muszą jeść niemal przez cały czas, żeby utrzymać się przy życiu. Zdolność do obezwładniania zdobyczy, zwłaszcza dużej w porównaniu z malutkim łowcą, może w tym pomagać. Inaczej niż almiki, które aplikują jad za pomocą specjalnych głębokich kanalików w dolnych siekaczach dwójkach, rzęsorki i blariny po prostu wbijają w ciało ofiary wydłużone siekacze jedynki z płytkimi żłobieniami, formujące coś w rodzaju zaostrzonej łopatki z korytkiem pośrodku (patrz zdjęcie), pozwalając ślinie z domieszką paraliżujących toksyn wnikać do rany. Dla człowieka ich jad nie jest groźny: może spowodować co najwyżej lokalne pieczenie, drętwienie i opuchliznę. Gdyby miał działać odstraszająco na dużych naturalnych wrogów, musiałby natychmiast wysyłać sygnał ostrzegawczy w postaci szokującego bólu. Można więc założyć, że służy przede wszystkim jako broń łowiecka.

Blarina brevicauda, mała ryjówka o dość silnym jadzie. Foto: Gilles Gonthier. Źródło: Wildlife North America (licencja CC BY 3.0).

Ryjówki (nie tyle konkretny gatunek, co ryjówkowate ogólnie) znane były starożytnym Grekom pod nazwą mūgaléē (dosłownie ‘myszołasica’) lub húraks. Tę drugą nazwę w zlatynizowanej formie Hyrax nomenklatura zoologiczna przeniosła na góralki, które nie są bynajmniej bliskimi krewnymi ryjówek, ale członkami kladu Afrotheria. Pokrewnym słowem łacińskim było sōrex ‘ryjówka’, stąd dzisiejsza łacińska nazwa rodzajowa Sorex. Przyrodnicy antyczni, w tym Arystoteles i Pliniusz Starszy, uważali ryjówkę za zwierzę jadowite i dość niebezpieczne dla człowieka oraz trzody domowej. Wiadomo jednak, że nie wszystko, co pisali, należy traktować poważnie. Na przykład Pliniusz informował, że jeśli kobieta chce mieć dziecko z czarnymi oczyma, powinna podczas ciąży zjeść ryjówkę. Popiół ze spalonego ogona ryjówki (którą po kaudektomii należało uwolnić żywą) miał być skutecznym środkiem na rany zadane przez wściekłego psa. Na ukąszenie ryjówki jednym z leków była sama ryjówka, rozpłatana i przyłożona do rany.

Także w folklorze europejskim i w traktatach przyrodniczych z XVII w. przypisywano ryjówkom jadowitość, ale zoologowie współcześni kładli to między bajki wraz z opowieściami autorów starożytnych. Można powiedzieć, że nauka zrehabilitowała ryjówki. Z jednej strony słusznie, bo ich ewentualne ukąszenia nie czynią ludziom większej szkody, z drugiej strony być może nie do końca słusznie, bo okazuje się, że jadowitość może być jednak dość rozpowszechniona wśród owadożerów. Do listy jadowitych ryjówkowatych zespół zoologów polskich z UMK (Toruń) i UAM (Poznań) dodał w ostatnim czasie ryjówkę aksamitną (Sorex araneus), której ślina ma silne działanie hemolityczne i działa podobnie jak jad rzęsorków. Wśród zidentyfikowanych w niej toksyn są białka należące do KLK1 i β-defensyn (znanych nam już jako komponenty jadu dziobaka).

Nesophontidae (sądząc po budowie zębów – głęboko rowkowanych górnych kłów) także mogły być jadowite, podobnie jak kilka wymarłych gatunków almików. Na podstawie obserwacji, niepopartych dotąd szczegółowymi badaniami śliny, o jadowitość podejrzewa się sporą liczbę owadożerów, choćby kreta europejskiego (Talpa europaea). Kret musi zgromadzić na zimę zapas jedzenia w postaci kilkuset sparaliżowanych ale żywych dżdżownic. Mogą w tym pomagać ewentualne neurotoksyny zawarte w jego ślinie. Inne potencjalnie jadowite owadożery to część gatunków z podrodziny zębiełków (Crocidurinae), kilka gatunków wymarłych (np. wielkie ryjówki plejstoceńskie z Półwyspu Iberyjskiego, jak Dolinasorex glyphodon i gatunki z rodzaju Beremendia) i parę kolejnych ryjówek, jak amerykańskie gatunki Sorex palustris czy Notiosorex crawfordi.

Nie oznacza to, że owadożery są na ogół jadowite. Jeśli zsumujemy gatunki, których jadowitość jest udowodniona lub z różnych względów prawdopodobna, to nadal stanowią one zaledwie kilka procent wśród ponad 500 opisanych gatunków Eulipotyphla. Oczywiście nie sposób poddać systematycznym obserwacjom wszystkie gatunki tak licznego rzędu albo zbadać ewentualne działanie toksyczne ich śliny. Sam rodzaj Crocidura (zębiełek) obejmuje ponad 200 znanych gatunków, w większości tropikalnych i słabo zbadanych. Wśród takiej mnogości łatwo przeoczyć jakieś kolejne przypadki jadowitości. Pamiętajmy jednak, że nawet wśród węży odsetek gatunków niewątpliwie jadowitych wynosi jedynie ok. 20%. Interesujące jest rozproszenie gatunków jadowitych po całym drzewie rodowym owadożerów, podczas gdy wśród innych ssaków jadowitość jest prawie niespotykana. Wspólny przodek owadożerów żył prawdopodobnie jeszcze w kredzie, przed zagładą wielkich dinozaurów. Czy był jadowity? Nie wiadomo, ale z pewnością miał potencjał, który wielokrotnie ujawniał się wśród jego potomków.

Na poziomie rodzin należących do Lipotyphla tylko jeżowate wyglądają na całkowicie niejadowite, natomiast są znanymi smakoszami zwierząt jadowitych lub trujących. Jak wspomniałem we wpisie poświęconym płazom, jeże potrafią „kraść” toksyny ropuch i namaszczać nimi swoje igły, aby wzmocnić ich skuteczność obronną (same są odporne na te trucizny, a do pewnego stopnia także na jad żmii). Nie jest to jadowitość, bo toksyna stosowana przez jeże pochodzi od innego organizmu. Podobną sztuczkę stosuje pewien afrykański gryzoń myszowaty – grzywak (Lophiomys imhausi), który nasącza sobie długą, szczeciniastą sierść przeżutą korą drzewa Acokanthera schimperi, zawierającą silnie trujące glikozydy nasercowe, w tym g-strofantynę (ouabainę), w dawkach zdolnych uśmiercić napastnika. Sam grzywak rozwinął sobie w drodze ewolucji odporność na te trucizny.

Czy powinniśmy się obawiać owadożerów? Nie ma żadnych podstaw do obaw, bo nie jesteśmy żabami, owadami ani dżdżownicami. Trzeba natomiast pamiętać, że wszystkie jedenaście gatunków żyjących w Polsce – jeden kret, dwa jeże i osiem ryjówkowatych (ryjówek, rzęsorków i zębiełków) – jest otoczonych ochroną ścisłą lub częściową, więc trzeba je traktować z należytym szacunkiem.

Literatura uzupełniająca

Ewolucja jadu i jego zastosowań u owadożerów
Jad almików w ujęciu ewolucyjnym
Jad blariny krótkoogonowej
Ryjówka aksamitna jako ssak jadowity
Streszczenie popularne na portalu Nauka w Polsce