Jaka jest płeć osób, których występy w zawodach bokserskich na igrzyskach olimpijskich budzą tyle emocji?

Występy sportowe dwóch osób, walczących w boksie kobiecym na igrzyskach olimpijskich, budzą szczególne emocje.

Spekuluje się, że mają kariotyp męski (46,XY) pomimo, że występują u nich niektóre żeńskie drugorzędowe cechy płciowe. Sytuacji, w których występuje taka rozbieżność między kariotypem i różnymi cechami płciowymi, opisano w medycynie co najmniej kilkanaście. Występują sytuacje kiedy taki kariotyp mają metrykalne kobiety. Nie chcę zanudzać opisami kilkunastu (plus) opcji. Wybrałem więc jedną spekulatywną, ale najczęściej teraz dyskutowaną. To ważny przykład (punkt odniesienia), abstrahując nawet od tego, że nie musi mieć zastosowania. Warto się do niego odnieść, nawet jeśli dokumentacja medyczna czy genotyp i fenotyp tych osób, wskażą (wskazują) na coś innego – klasyczną płciowość w brzegowych cechach fenotypu żeńskiego.

Na zdjęciach Imane Khelif i Lin Yu-ting. Dwie pięściarki, których występy budzą kontrowersje. Lin Yu-ting to rywalka Polki w walce o złoto olimpijskie. Źródło zdjęć Wikipedia.

Eksperyment myślowy numer 1

Wyobraźmy sobie, że osoby, które budzą tyle emocji w boksie na jakichś igrzyskach olimpijskich, mają pochwę, ale mają też jądra, tylko że w jamie brzusznej, bo takie zaburzenie rozwojowe wystąpiło w ich naturze. Nie mają jajników i penisa. Innymi słowy, mają widoczne po urodzeniu drugorzędowe cechy płciowe żeńskie i niewidoczne w czasie zwykłej oceny („ukryte”), ale obecne pierwszorzędowe cechy męskie. Po rutynowym badaniu okołourodzeniowym została im przypisana płeć żeńska – rodzicom powiedziano, że urodziła się dziewczynka. Do metryki wpisano im płeć żeńską i tak je wychowywano. Szło im od dziecka dobrze w sporcie. W czasie pokwitania obniżył im się jednak głos i nabrały nietypowej dla kobiet masy mięśniowej. Zaczęły wygrywać częściej. Zainteresowano się więc dokładniej ich biologią. Lekarze odkryli wtedy w czasie badań przed zawodami, że pomimo żeńskich genitaliów mają kariotyp 46 XY i jądra w jamie brzusznej, które mogą nawet produkować plemniki. Czy wyrzucić je ze sportu, a jeśli tak, to jakim prawem? Jeśli nie wyrzucać, to na jakich zasadach? Co się stanie z nimi poza sportem?

Ktoś powie, że poza sportem mogą nadal być kobietami. Ale ktoś inny może zaproponować tym osobom, pomimo że były wychowane jako dziewczynki: „Jesteście mężczyznami, bo się pomylono przy porodzie i zmienimy Wam płeć w dowodach tożsamości”. Czy ten ktoś uczyni je transseksualnymi? Czy też były transseksualne (transgenderowe)/metrykalne wcześniej i nikt o tym nie wiedział, a ta proponowana zmiana w paszporcie i dokumentach, to nadanie im po latach właściwej płci? Do jakiego jednak miałyby iść chociażby więzienia (nie życzę nikomu) po takiej zmianie płci w dokumentach, gdyby zostały skazane?

Eksperyment myślowy numer 2

Można zaproponować w tej sytuacji wybór całkowicie odmienny – zaradczy (aktualnie nie istnieje i jest nieosiągalny, opisuję tu tylko eksperyment myślowy). Być może nie byłoby tego całego zamieszania, gdyby je dokładniej zbadano przy porodzie. Wiemy, że takie sytuacje jak opisana powyżej, zdarzają się bardzo rzadko (powiedzmy raz na milion). Mimo to po urodzeniu zdecydujemy się badać na koszt podatników skrupulatniej wszystkie dzieci, wykonywać wszystkim badania kariotypu, badać genom, wykonywać odpowiednie badania obrazowe i tym podobne. Odkrylibyśmy wtedy wkrótce po porodzie, że opisane powyżej osoby mają jądra w jamie brzusznej, kariotyp 46,XY i konkretne zmiany genetyczne, ale genitalia żeńskie. Załóżmy, że nazwano by wtedy tych ludzi mężczyznami na podstawie obecności pierwszorzędowych cech płciowych i potencjału do produkcji plemników. Uznano by za decydujące, że te osoby mogą zostać ojcami po dawstwie odpowiednio pozyskanych plemników. Natomiast cechy drugorzędowe potraktowano by jako nieistotne w tej ocenie (brak penisa, obecność pochwy). Pozostałyby jednak pytania o ich płciową przynależność społeczną. Gdzie mają iść w szkole średniej pod prysznic? Czy mają mieszkać w męskim, czy żeńskim internacie i na jaki oddział szpitalny trafić, jeśli w schorzeniu, które zdiagnozowano, jest podział na oddziały żeńskie i męskie? Jakie działania medyczne tu prowadzić? No i znowu: do jakiego miałyby iść więzienia, jeśli zostaną skazane? Opcja ta to tylko eksperyment myślowy; jest niewykonalna w większości krajów na świecie, a tym bardziej w wiosce w Algierii, i prawdopodobnie nieetyczna.

Dwa znane przypadki kontrowersji w sporcie

Fotografia przedstawiająca kariotyp, który zazwyczaj występuje u mężczyzn (46,XY). Kariotyp taki zdarza się jednak w komórkach kobiet. Więcej danych w tekście i literaturze dodatkowej. Źródło zdjęcia Wikipedia.

Molekularnych przyczyn posiadania typowego męskiego kariotypu 46,XY i żeńskich genitaliów jest co najmniej kilkanaście. Wiele osób skupiło się na przykładzie niedoboru 5-α-reduktazy typu 2 lub częściowej niewrażliwości na androgeny. Chociaż nie wiemy, czy nie popełniono podobnego błędu jak u pani Ewy Kłobukowskiej, albo nawet większego. Po donosie radzieckich władz sportowych w 1967 r. przypisano jej płeć męską, pozbawiono ją wyników i medali, a ona wkrótce po tym zaszła w ciążę i urodziła dziecko. Czyżby historia lubiła się powtarzać? Czy teraz w przypadku pięściarek też ujawnił się spór o to, kto może walczyć z Rosjankami – jak wtedy, kto może konkurować z radzieckimi biegaczkami? Ważniejsza jest jednak podstawa biologiczna, a nie polityczna. W przypadku Ewy Kłobukowskiej nie chodziło o niedobór 5-α-reduktazy typu 2. Najpewniej w grę wchodził unikalny mozaicyzm. Teraz w spekulacjach skupiono się na niedobór reduktazy ze względu na niezweryfikowane przecieki jednej z organizacji bokserskich, w której Rosjanie mają wpływy. Wskazywać na to miałyby również pewne cechy pięściarek. Dodatkowo w pierwszej opisanej powyżej sytuacji znalazła się Caster Semenya – metrykalna biegaczka z RPA. To osoba z kariotypem 46,XY i niedoborem wzmiankowanej reduktazy. Odebrano jej prawo do udziału w zawodach sportowych i tytułu, a ona walczy w sądach o ich przywrócenie.

Kiedy przeprowadzono badania nominalnych zawodniczek na igrzyskach olimpijskich w Atlancie 1/423 nie przeszła testu kariotypowego – miała kariotyp 46,XY. W populacji ogólnej około 1/80 000 metrykalnych kobiet ma taki kariotyp (46,XY). Przyczyn genetycznych jest bardzo wiele. Nie zawsze był to niedobór 5-α-reduktazy typu 2. Opisano już mutacje kilkunastu genów. W każdym z nich, jak również przy niedoborze 5-α-reduktazy typu 2 manifestacja cech a czasem objawów jest bardzo różna. Niekiedy przyczyn molekularnych nie udaje się zidentyfikować. W rzeczywistości, w przypadku opisywanych często pięściarek opis ten (niedobór reduktazy) może być w ogóle fałszywy. Natomiast nawet jeśli miałby on zastosowanie, to pokazywałoby to, że ci, którzy piszą, że to po prostu mężczyźni, i do tego damscy bokserzy, mogą zniesławiać takie osoby. Czym innym byłyby wtedy opinie tych, którzy poznali dokumentację medyczną wskazującą, że osoby te nie powinny uprawiać kobiecego boksu, bo to niebezpieczne dla innych zawodniczek, a czym innym takie „metkowanie” ich określeniem „damscy bokserzy”, na podstawie ich wyglądu, sprawności fizycznej, osiąganych wyników i enigmatycznych, póki co, testów.

Kto tu żyje w matriksie złudzeń?

Jako ludzkość generalnie decydujemy się na opisywanie przedstawicieli naszego gatunku jako mężczyzn lub kobiety. Jest ku temu wielu powodów. Przemawia za tym biologia, w tym szczególnie biologia ewolucyjna, ale również szpitalnictwo, więziennictwo i wiele innych instytucji, a także kultura. Wiele osób uznaje, że to zbyt rzadkie sytuacje, by z ich powodu opisywać inaczej świat. Większość ludzi na co dzień jest w tej kwestii jak w matriksie, w którym nie wie o istnieniu takiej rzeczywistości. Walka o medale powoduje jednak, że świat tych osób zarysowuje swoje obrzeża. Nagle z okazji igrzysk olimpijskich dostajemy wybór: możemy próbować poznać ten świat albo zostać w matriksie wygodnych złudzeń i stwierdzić, jak Cypher, że w tym przypadku ignorancja jest błogosławieństwem. Przy tym drugim wyborze nie wypada jednak zajmować stanowiska co do istoty sprawy. Nade wszystko w ludzkości powinno się jednak znaleźć miejsce dla takich osób jak Caster Semenya i wielu innych w podobnym położeniu. Zamiast tego możliwe, że rozpoczęło się nowoczesne polowania na czarownice.

Czy znamy odpowiedź na tytułowe pytanie?

Jak odpowiedzieć na postawione w tytule pytanie? „Jaka jest płeć osób, których występy w zawodach bokserskich na igrzyskach olimpijskich budzą tyle emocji?” Najprostsza odpowiedź brzmi: nie mamy stuprocentowej pewności, bo nie znamy dokumentacji medycznej. Nie ma pewności, czy w przypadku kontrowersyjnych pięściarek, występuje niedobór 5-α-reduktazy typu 2, czy jakieś inne zaburzenie rozwoju płci (DSD ang. disorders of sex development ), mozaikowatość, albo nawet klasyczna płciowość w brzegowych cechach. Opisywano przypadki zaburzeń jeszcze bardziej skomplikowanych niż zakwalifikowane do siedmiu podstawowych DSD. Najpewniejsze i najobiektywniejsze jest teraz, to co ustalili lekarze oceniający płeć tych osób przy porodzie i później. Nic nie wskazuje na to, żeby mieli wtedy wątpliwości. W tekście starałem się odnieść do tego zjawiska szerzej, pomimo że posłużyłem się tylko tym jednym przykładem omawianym w niektórych mediach. Próbowałem po prostu uzmysłowić Czytelnikom, że biologiczne meandry rozwoju cech płciowych są skomplikowane i nawet jeśli u tych osób występuje niedobór 5 alfa reduktazy 2, co jest wątpliwe, to również wtedy nie można nazywać ich ot, tak sobie mężczyznami i odsądzać od czci i wiary.

Literatura dodatkowa

DISORDERS OF SEX DEVELOPMENT – PMC (nih.gov)

Report of Fertility in a Woman with a Predominantly 46,XY Karyotype in a Family with Multiple Disorders of Sexual Development – PMC (nih.gov)

Natural Selection for Genetic Variants in Sport: The Role of Y Chromosome Genes in Elite Female Athletes with 46,XY DSD | Sports Medicine (springer.com)

Zespół całkowitej niewrażliwości na androgeny | Choroby Rzadkie

Podstęp szczepionkowy – jak twórcy szczepionki oszukali nazistów w laboratorium obozu koncentracyjnego

Kilka dni po tym, jak pozostali przy życiu żołnierze obdartej 6. armii niemieckiej poddali się w wielomiesięcznej, krwawej ofensywie na Stalingrad w lutym 1943 roku, przyznając się do porażki nazistowskiego projektu imperialnego w Europie Wschodniej, żydowski naukowiec Ludwik Fleck (Ryc. 1) wraz z rodziną i kilkoma kolegami zostali wsadzeni do pociągu pasażerskiego we Lwowie w okupowanej Polsce i przewiezieni do Auschwitz. W księdze zapisano przyjęcie Flecka: numer więźnia 100967.

Ryc. 1. Doktor Ludwik Fleck [1].

W rzeczywistości ten nowy więzień obozu nie był tak anonimowy jak sugerował wpis w księdze. Niemcy byli pod presją nie tylko ostrzału wroga i brutalnej rosyjskiej zimy, ale także chorób zakaźnych. Fleck, mikrobiolog, któremu w 1942 r. udało się zaprojektować nową szczepionkę przeciw tyfusowi w słabo wyposażonym laboratorium w nędznych warunkach lwowskiego getta, miał zostać wykorzystany przez nazistowskie dowództwo.

Tyfus, choroba przenoszona przez wszy (Ryc. 2) a wywoływana przez bakterię Rickettsia prowazekii, nie bez powodu był źródłem zmartwień w czasie wojny. Wszy rozprzestrzeniały się i mnożyły szczególnie skutecznie przy przeludnieniu i braku higieny, czyli w warunkach jakie zwykle występowały podczas zawieruch wojennych (okopy, obozy), a tyfus najbardziej dotykał organizmy osłabione stresem i niedożywieniem. Objawy obejmowały wysoką gorączkę i wysypkę, ból i psychozę. W okopach wojennych i obozach prześladowanych (Ryc. 3) często wybuchały ogniska choroby, a każdy wybuch choroby powodował śmierć 5-40% chorych. A teraz trochę historii …

Podczas II wojny światowej wielu pamiętało ostatnią wielką epidemię tyfusu, gdy linię frontu I wojny światowej nękały infekcje – w samym 1915 r. na tyfus zmarło około 150 000 serbskich żołnierzy. W latach 1918–1922 tyfus rozprzestrzenił się po Rosji i Polsce, zakażając około 30–40 milionów, zabijając może trzy miliony.

Jednak od tego czasu kilku pomysłowych naukowców podjęło wyzwanie związane z tyfusem – było to znaczące wyzwanie, ponieważ hodowla Rickettsia prowazekii w laboratorium była wyjątkowo trudna.

W latach 20. XX wieku lwowski zoolog, dr Rudolf Weigl (Ryc. 4), opracował doodbytniczy sposób szczepienia wszy bakterią tyfusu. Dzięki temu był w stanie pozyskać wystarczającą ilość bakterii, które wykorzystał do produkcji pierwszej szczepionki przeciw tyfusowi. W 1928 roku dwóch naukowców z Instytutu Pasteura w Tunisie z sukcesem przetestowało szczepionkę Weigla na ludziach.

Ryc. 4. Prof. Rudolf Weigl [Wikipedia, domena publiczna].

W latach 30. XX wieku wzrosło zainteresowanie nauki szczepionką przeciw tyfusowi. Pod koniec tej dekady Amerykanin Harald Cox odkrył metodę zaszczepiania woreczka żółtkowego jaj kurzych bakterią tyfusu w celu wytworzenia antygenu, a z niego szczepionki. W 1940 roku francuski naukowiec Paul Giroud wraz ze współpracownikami Michelem Durandem i polską badaczką Heleną Sparrow (Ryc. 5) współpracowali przy stworzeniu szczepionki hodowanej w płucach małych ssaków z obniżoną odpornością, która w ciągu kilku lat miała wejść do produkcji na dużą skalę w Vichy we Francji.

Ryc. 5. Helena Sparrow [Wikipedia, domena publiczna].

W 1942 r. dr Ludwik Fleck, który jeszcze w 1919 r.  dołączył do laboratorium Weigla jako jego asystent, opracował radykalnie odmienne podejście do produkcji szczepionki. Jednak w tym czasie Lwów był pod okupacją hitlerowską, a Fleck był więźniem otoczonego murem getta żydowskiego. Tyfus szalał, zakażając prawie 100% ludności getta i zabijając 30%. Zapasy medyczne się skończyły.

W takich warunkach nie było możliwości stworzenia funkcjonalnego laboratorium wszy w stylu Weigla. Jednak przy tak dużej liczbie zakażonych Fleck zaczął szukać antygenu tyfusu w moczu chorych. Znalazł go, opracowując najpierw metodę diagnostyczną, a następnie szczepionkę. W sierpniu 1942 roku był gotowy do przetestowania szczepionki na sobie samym. Ostatecznie około 500 więźniów getta otrzymało szczepionkę Flecka.

Wieść o szczepionce Flecka szybko się rozeszła. Wkrótce naukowcowi nakazano zgłosić się do miejscowej siedziby Gestapo ze swoimi projektami eksperymentalnymi. Umundurowani lekarze specjaliści „spisali wszystko, powtarzali pytania” – powiedział Fleck. Niektóre pytania nie były zbyt inteligentne. Na przykład pytali, czy szczepionka będzie skuteczna dla Aryjczyków. Odpowiedziałem: „Oczywiście, ale musi być zrobiona z moczu aryjskiego, a nie żydowskiego”.

Uwaga Flecka była oczywiście sarkastyczna – była krytyką pseudonauki mającej obsesję na punkcie rasy, która charakteryzowała nazistowskie podejście do zdrowia publicznego. „Ideologia nazistowska zidentyfikowała tyfus… jako chorobę charakterystyczną dla pasożytniczych podludzi – Żydów”. Ale na początku wojny Niemcy pozostawały w tyle za swoimi sąsiadami w badaniach nad tyfusem.

Jednak niezależnie od błędnej logiki rządzącej nazistowskim establishmentem służby zdrowia, w 1942 r. tyfus stał się palącym zagrożeniem dla losów Niemiec – bardziej realnym niż wyimaginowane widmo żydowskiego skażenia społeczno-patologicznego. W tym samym roku zgłoszono 40 000 przypadków tyfusu wśród wycofujących się żołnierzy niemieckich na froncie wschodnim. Ponad 10% z nich zmarło. Instytut Badań nad Tyfusem Plamistym i Wirusami we Lwowie został zaangażowany do produkcji szczepionek dla Wehrmachtu, podobnie jak Instytut o tej samej nazwie w Krakowie. Wyprodukowanie szczepionki było jednak logistycznym koszmarem, a armia niemiecka potrzebowała więcej dawek niż Lwów i Kraków były w stanie wysłać.

Gdy Fleck i jego koledzy z laboratorium przybyli do Auschwitz, Joachim Mrugowsky (Ryc. 6), szef Instytutu Higieny SS w Berlinie, pracował nad planem budowy nowego centrum produkcji szczepionek przeciw tyfusowi w obozie koncentracyjnym Buchenwald niedaleko Weimaru.

Ryc. 6. Joachim Mrugowsky, szef Instytutu Higieny SS w Berlinie [Wikipedia, domena publiczna].

W sierpniu 1943 roku placówkę otwarto w bloku 50 (Ryc. 7), masywnym, trzypiętrowym budynku. Kierowane przez karierowicza lekarza SS, Erwina Ding-Schulera (Ryc. 8) laboratorium zatrudniało więźniów. Większość więźniów w zespole stanowili naukowcy i lekarze, ale żaden z nich nie był immunologiem. I nikt nie miał doświadczenia w walce z Rickettsia prowazekii – dlatego nie byli w stanie wyprodukować skutecznej szczepionki z wykorzystaniem królików. W grudniu 1943 do zespołu w bloku 50 dołączono Flecka. Nawiasem mówiąc, 25 kwietnia 1945 r. Erwin Ding-Schuler został aresztowany przez żołnierzy USA, a 11 sierpnia 1945 r. popełnił samobójstwo.

I Fleck natychmiast zobaczył to, czego nie byli w stanie dostrzec ani pozostali więźniowie, ani Ding-Schuler. Fiolki z tak zwaną „szczepionką” nie zawierały żadnego antygenu – szczepionka Block 50 była bzdurą. To, co zespół widział jako zarazki tyfusu, w rzeczywistości było białymi krwinkami królika – nieszkodliwymi i bezużytecznymi.

Koledzy naukowcy poprosili Flecka, aby nie mówił o tym Ding-Schulerowi i w tajemnicy spróbował z nimi popracować nad skuteczną szczepionką. Kiedy zespół otrzymał z Krakowa materiał z płuc zakażonej tyfusem myszy, zaczął pod kierunkiem Flecka produkować prawdziwą, bardzo skuteczną szczepionkę – ale tylko w małych ilościach.

Kontynuowali jednocześnie produkcję i wysyłkę łącznej ilości 600 litrów fałszywej szczepionki, wystarczającej do „pełnego zaszczepienia” 200 000 żołnierzy. Fleck zeznał później: „Stworzyliśmy szczepionkę, która nie działała, natomiast do kontroli wysłaliśmy właściwą, działającą próbkę. Ding-Schuler, analfabeta, nie zdawał sobie sprawy, co się dzieje”. Dobra szczepionka, której miało być tylko sześć litrów, została podana obozowym więźniom dla ochrony przed chorobą. Zespół kontynuował swój szczepionkowy podstęp przez prawie półtora roku.

Nieco ponad dwa lata później Joachim Mrugowski (szef Instytutu Higieny SS w Berlinie) stanął przed sądem w Norymberdze. Przechwalał się, że szczepionka wyprodukowana w Bloku 50 jest najlepsza w Niemczech i ze zdumieniem dowiedział się po raz pierwszy, że było to niewiele więcej niż placebo.

Źródła

  1. https://www.news.uzh.ch/de/articles/2005/1787.html
  2. Na podstawie „Vaccine subterfuge: How vaccine-makers fooled the Nazis from inside a concentration camp lab” artykułu opublikowanego 18 maja 2022. https://www.gavi.org/vaccineswork/vaccine-subterfuge-how-vaccine-makers-fooled-nazis-inside-concentration-camp-lab

Jak lekarz John Snow przyczynił się do odkrycia sposobu przenoszenia cholery wśród ludzi i jakie to miało konsekwencje

John Snow (1813–1858) (Ryc. 1) był praktykującym anestezjologiem, który pokazał, jak organizm ludzki reaguje na różne dawki leków znieczulających oraz jak znieczulenie wpływa na fizjologię człowieka. Snow jest powszechnie znany z zaprojektowanych przez siebie inhalatorów i podawania chloroformu królowej Wiktorii podczas porodu dwójki jej dzieci. Jednak za tę pracę miał w przyszłości zapłacić życiem [1].

Ryc. 1. John Snow (1813-1858) [Wikipedia, domena publiczna].

John Snow był najstarszym dzieckiem w rodzinie robotniczej w Yorku. W wieku czternastu lat Snow na sześć lat został uczniem chirurga-aptekarza w Newcastle. Następnie przez rok pracował jako niecertyfikowany asystent aptekarza w wiejskim Durham i dwa lata w wiejskim West Yorkshire. Późnym latem 1836 roku przeszedł pieszo z Yorku do Londynu, przez Liverpool, Walię i Bath. Uczęszczał na wykłady w Hunterian School of Medicine i „chodził po oddziałach” szpitala Westminster. Uzyskał kwalifikacje chirurga, w 1838 r. aptekarza, a w 1844 r. lekarza. Mieszkał i praktykował w Londynie aż do swojej śmierci w 1858 r. [1]. Co ciekawe, Snow prowadził niezwykle zdrowy tryb życia. Już w wieku 17 lat, podczas stażu, przeszedł na wegetarianizm. Ponieważ książka, która skłoniła go do przyjęcia tej diety, podkreślała chorobotwórcze właściwości nieczystej wody, Snow do końca życia destylował własną wodę pitną. Na początku lat trzydziestych XIX wieku złożył ślubowanie propagowania wstrzemięźliwości [1].

W londyńskiej dzielnicy Soho, mała Frances Lewis po czterech dniach gwałtownej biegunki zmarła 2 września 1854 roku. Jej matka Sarah wyprała zabrudzone ubrania dziecka i wylała wodę z prania do szamba naprzeciw drzwi wejściowych. W ciągu dziesięciu dni zmarło ponad pięćset osób, z których większość mieszkała w bezpośrednim sąsiedztwie domu państwa Lewis na ulicy Broad Street [2].

Soho w XIX-wiecznym Londynie było zatłoczoną dzielnicą z kamienicami podzielonymi na tanie pokoje do wynajęcia. Prawie połowa lokalnych gospodarstw domowych odprowadzała odpady do szamb. Do lata 1858 w centrum Londynu nad Tamizą zapach ludzkich odchodów stał się tak gęsty i przytłaczający, że ten rozdział w historii miasta został zapamiętany jako „Wielki Smród”. Teoria ‘miazmy’, wyjaśniająca rozprzestrzenianie się choroby, przypisywała wybuch londyńskiej epidemii zanieczyszczeniom atmosferycznym; podatni pacjenci, jak sądzili lekarze, wchłonęli do krwi „truciznę” z cuchnącego powietrza, co spowodowało chorobę [2].

John Snow, lekarz mieszkający zaledwie kilka przecznic od rodziny Lewisów, interesował się cholerą już od wybuchu epidemii w 1832 r. i postawił hipotezę, że cholera przenosiła się z człowieka na człowieka poprzez wodę skażoną ludzkimi odchodami. Opisał to w swojej broszurze z 1849 r. „O sposobie komunikowania się cholery”, która nie została wówczas doceniona (Ryc. 2).

Ryc. 2. Broszura o cholerze autorstwa Johna Snowa z roku 1849 [2].

Dla Snowa wybuch epidemii w 1854 roku (która ostatecznie zabiła w ciągu kilku tygodni 700 osób) stał się kolejną okazją do zebrania danych. Lekarz podejrzewał jakieś zanieczyszczenie wody z często używanej pompy na Broad Street i poprosił Urząd Stanu Cywilnego o listę zgonów na cholerę, co pozwoliło nanieść je na mapę (Ryc. 3). Tak jak podejrzewał, koncentrowały się one wokół pompy wodnej. Co więcej, obserwacje Snowa poparł wielebny Henry Whitehead, który po rozmowach ze zdrowymi mieszkańcami Soho ustalił, że zaopatrywali się oni w wodę gdzie indziej [2].

Ryc. 3. Mapa Johna Snowa przedstawiająca lokalizację ofiar śmiertelnych cholery w Soho w 1854 roku [2].

Snow wywnioskował, że szambo, do którego Sarah Lewis wylała wodę z prania, przeciekało do pompy. 7 września przekazał swoje znaleziska władzom parafialnym. Nie uwierzono mu, ale ostatecznie Snow przekonał władze do zdjęcia rączki pompy. Pompa została zamknięta, a zaraza zatrzymana.

Dziś na rogu ulicy, która obecnie nazywa się Broadwick Street, tuż przed pubem John Snow, znajduje się replika czarno lakierowanej pompy bez uchwytu, symbolizująca odkrycie lekarza Johna Snowa w 1854 roku, że cholera jest przenoszona przez wodę (Ryc. 4). John Snow został też nazwany „ojcem założycielem epidemiologii”. Co więcej, Snow w swojej pracy wykorzystywał wielowarstwowe mapy z siatką miejską i naniesionymi źródłami wody oraz zgonami. Czy wobec tego można go traktować jako twórcę koncepcji Systemów Informacji Geograficznej?

Ryc. 4. Replika pompy na Broadwick Street jako upamiętnienie pionierskiego odkrycia epidemiologicznego [2].

John Snow zmarł w wieku 45 lat. Epidemiolodzy uważają, że do jego śmierci przyczyniły się wieloletnie eksperymenty ze środkami znieczulającymi, które doprowadziły do niewydolności nerek i ostatecznie do udaru.

Czy dzisiaj już nie spotyka się cholery? Niestety, cholera wciąż zagraża. W ciągu ostatniej dekady na świecie obserwuje się rosnącą liczbę zachorowań na cholerę. WHO szacuje występowanie na świecie 1,3-4 mln zakażeń oraz ponad 20 tys. zgonów rocznie. Tylko w okresie od 1 do 29 lutego 2024 r. na całym świecie zgłoszono 27 184 nowe przypadki cholery, w tym 248 nowych zgonów. Pięć krajów zgłaszających najwięcej przypadków to Afganistan (7 164), Demokratyczna Republika Konga (4 830), Zimbabwe (3 992), Zambia (3 842) i Somalia (1 537) [3] (Ryc. 5).

Ryc. 5. Rozmieszczenie geograficzne przypadków cholery zgłoszonych na całym świecie w okresie od grudnia 2023 r. do lutego 2024 r. [3].

To jeszcze na koniec przypomnę z jaką chorobą mamy do czynienia. Cholera jest ostrą chorobą biegunkową wywołaną zakażeniem bakterią Vibrio cholerae. Ludzie mogą zachorować po spożyciu żywności lub wody skażonej bakteriami cholery. Zakażenie jest często łagodne lub bezobjawowe, ale czasami może być ciężkie i zagrażać życiu (Ryc. 6). U około 1 na 10 osób chorych na cholerę wystąpią ciężkie objawy, które we wczesnych stadiach obejmują:

  • obfitą wodnistą biegunkę, czasami przypominającą popłuczyny ryżowe
  • wymioty
  • pragnienie
  • kurcze nóg
  • niepokój lub drażliwość

U osób chorych na ciężką cholerę może wystąpić poważne odwodnienie doprowadzające do niewydolności nerek. Nieleczone u tych chorych odwodnienie może prowadzić do wstrząsu, śpiączki i śmierci w ciągu kilku godzin [4].

Ryc. 6. Ofiara epidemii cholery na Haiti w roku 2013 [5].

Źródła:

  1. https://johnsnow.matrix.msu.edu/aboutjohn.php
  2. „John Snow and the Pump Handle of Public Health” 10 sierpnia 2021 r. https://www.gavi.org/vaccineswork/john-snow-and-pump-handle-public-health?fbclid=IwZXh0bgNhZW0CMTAAAR1vQWlKVH2g7SQzHRKt_4TqdKQbRNNhFoRKnRepyB5z-9Ke7ua4n6oQplI_aem_ARs-pH0fLDLclJ-ZCNcHVOdZxRDi_CmngxM2nlUmm8C-G_mDyA_D8teLSLYKZKwSLTSnaaxp2wEFU4_oLva2da4D
  3. https://www.ecdc.europa.eu/en/all-topics-z/cholera/surveillance-and-disease-data/cholera-monthly
  4. https://www.cdc.gov/cholera/illness.html
  5. https://www.borgenmagazine.com/will-the-un-take-responsibility-for-cholera-outbreak-in-haiti/