Krótka historia czadu

„…przyjdzie jak złodziej w nocy”. Cicha śmierć cz. I

Moja rodzina pochodzi z okolic Lwowa. Po ekspatriacji babcia z dwójką dzieci zamieszkała w Bytomiu. Trzypiętrowa kamienica, mieszkanie z dwoma pokojami i dużą kuchnią. Było biednie. Raz na tydzień babcia w olbrzymim garze gotowała ubrania, które potem prała na tarze.
Zimą roku 1948, w czasie kolejnego prania, babcia zasłabła, zachwiała się i upadła zemdlona. Kiedy doszła do siebie, była roztrzęsiona i słaba. Po tygodniu znowu to samo. Kardiolog rozkładał bezradnie ręce: serce pracowało normalnie, nic nie wyjaśniało przyczyny omdleń.

Zima była sroga, wyziębionego mieszkania jeden kaflowy piec ogrzać nie być w stanie. Do kuchni z lekcjami przeniosła się moja 8 letnia wówczas mama. Tu było cieplej: pod garem z praniem, stojącym na bardzo starej kuchni gazowej, paliły się jednocześnie pełnym płomieniem cztery palniki. Szyby były zaparowane, woda bulgotała. Babcia upadła na podłogę i nie ruszała się. Mała, przestraszona dziewczynka chciała do niej podbiec, ale nie mogła. Nogi zupełnie nie reagowały na polecenia mózgu, były przy tym miękkie, jak z waty. Do tego silny ból głowy.

Ta historia, opowiedziana przez moja babcię Lonię, wydarzyła się naprawdę. Gdyby potoczyła się o włos gorzej, osiemdziesiąt lat później nie mógłbym jej opisać, „bo kto się nie urodził, tego nie ma ani troszeczkę”.

Podobny scenariusz, z którego babcia i mama jakimś cudem wyszły cało, tylko w tegorocznym sezonie grzewczym do 10 2025 lutego zabił w Polsce 32 osoby. Najgłośniejszą tragedią była śmiertelne zatrucie młodej kobiety z dwójką dzieci.

Niedługo po tym wydarzeniu byłem w naszej fabryce świadkiem rozmowy dwójki profesorów, którzy rozkładali na kawałki mechanizm zaczadzenia i leczenie zaczadzonych.
Dyskusja ich była na bardzo interesująca, więć postanowiłem się nieco dokształcić. Jednym z pierwszych odnalezionych źródeł był opublikowany w stronie Eksperymentu Myślowego tekst Mirosława Dworniczaka „Czad zabija”. Za inspirację dziękuję autorowi wpisu i dyskutantom – prof. Ewie Jaśkiewicz i prof. Marcinowi Czerwińskiemu.

SKĄD SIĘ BIERZE TLENEK WEGLA – CHEMIA POWSTAWANIA
Sprawa jest wszystkim doskonale znana, więc naszkicujmy ją na zasadzie programu obowiązkowego.

Czad (tlenek węgla, CO) powstaje w wyniku niepełnego spalania materiałów zawierających węgiel. Proces ten zachodzi, gdy w otoczeniu brakuje odpowiedniej ilości tlenu, co uniemożliwia pełne utlenienie węgla do dwutlenku węgla (CO₂).

Przy wystarczającej ilości tlenu atomy węgla łączą się z cząsteczkami tlenu tworząc dwutlenek węgla (CO2)

C+O2​→CO2

Gdy jednak dostęp tlenu jest ograniczony, proces spalania nie przebiega do końca. Węgiel łączy się tylko z jednym atomem tlenu, tworząc tlenek węgla (CO)

2C+O2​→2CO

Warto przyjrzeć się żarzącemu się ognisku, kiedy na powierzchni żaru łagodnie przelewają się niebieskie płomyki. Są to palne gazy uwolnione z paliwa pod wpływem temperatury (zgazowywanie drewna) a jednym z nich, obok metanu i wodoru, jest tlenek węgla. W żarze pieca węglowego widać podobne zjawisko, z tym, że tlenek węgla jest jedynym gazem, który spala się niebieskim płomykiem na jego powierzchni.

Błękitne płomyki spalającego się gazu drzewnego. Za pół godziny palić się będzie już tylko tlenek węgla
Żródło: https://pixabay.com/pl/photos/ognisko-ogie%C5%84-%C5%BCar-przesilenie-2438430/

Kiedy bać się niepełnego spalania?

Nie tak dawnymi czasy najpowszechniejsze niebezpieczeństwo stwarzały kominki i piece ogrzewające mieszkania. Oczywiście moja babcia doskonale wiedziała, że popielnik w pracującym piecu zamyka się dopiero wtedy, kiedy w palenisku został już sam żar. Ale nieużywana wiedza stopniowo zanika, co zilustruje anegdotka.
W poprzednim wieku wynajmowałem pokój w przedwojennej willi. W czasie lutych mrozów właścicielka dała się namówić na uruchomienie nigdy nieużywanego otwartego kominka w salonie. Paliwem miał być zalegający w piwnicy węgiel (pozostał po zmianie ogrzewania na gaz). Kominek pracował znakomicie, po czym odkryłem, że ma on w swoim sklepieniu dużą, szczelną klapę szybra. Po jego zamknięciu w pokoju zrobiło się odczuwalnie cieplej. Na szczęście był w pobliżu ktoś, kto na kominkach, węglu i życiu znał się lepiej ode mnie…

Ale kłopoty z spalaniem w piecach można mieć i w dzisiejszych czasach atomu i Internetu. Zeszłego upalnego lata odkręciłem ciepłą wodę, a w nieodległej komórce z piecem gazowym o otwartym spalaniu zaczęła (szczęśliwie!) wyć czujka czadowa. W kominie odprowadzającym nie było ciągu, spaliny pogazowe wydostawały się do kotłowni. Czujka wykryła je w ciągu kilku sekund po odkręceniu wody i włączeniu się pieca – stężenie czadu musiało być olbrzymie

A zatem: w procesach przydomowego spalania każde zaburzenie odprowadzania spalin to prosty przepis na kłopoty.
Typowe przykłady:
– niezależna od nas zbyt mała różnica temperatur między początkiem a wylotem komina (za słaby „cug” i „komin musi się nagrzać”), bo jest skwarne lato
– komin nieszczelny, bo popękany (miałem taki), kiepsko zasysający spaliny wprost z paleniska, bo ssie „boczne” powietrze gdzieś wyżej ze szczelin w swoich ścianach
– pracujący w zamkniętym garażu silnik (i to bez intencjonalnie zamontowanej gumowej rury między wydechem a kabiną)
– zaklejone („bo ciągnie zimnem”) kratki wentylacyjne w łazience z piecykiem gazowym

Te punkty to żelazna litania kominiarskich i strażackich skarg na naszą niefrasobliwość.

Od czasu powszechnego montowania plastikowych okien problemem stała się zbyt duża szczelność mieszkań. Doprowadza ona do radykalnego spadku naturalnej wentylacji grawitacyjnej (czyli poprzez kratki wentylacyjne w kuchni i łazience), bo uniemożliwia zasysanie powietrza zewnętrznego na potrzeby pracy pieca, gazowej kuchenki czy kominka. Zmniejsza też możliwości odświeżenia powietrza w mieszkaniu. W mroźny dzień wystarczy otworzyć w takim pomieszczeniu okno, aby kłęby zamarzającej pary wylatujące górną częścią okna zmusiły nas do zastanowienia nad tym, jak zimą marnie wentylujemy swoje płuca.

Oczywiście tlenek węgla to poważny zabójca w czasie pożaru. Tu jednak będąc gazem gorącym, wraz z dymem i całą resztą gazów okołopożarowych początkowo opanowuje górne części pomieszczeń: zalecane pełzanie tuż nad podłogą ma jak najbardziej sens.
Inna sprawa, że przy spalaniu tworzyw sztucznych zawierających chlor (np. polichlorek winylu PVC z płonących plastikowych zasłon i elastycznych portek non iron) powstaje fosgen. Tworzy go tlenek węgla i chlor.

CO+Cl2→COCl2

Fosgen (przy okazji – fosgen zaliczamy do gazów bojowych) w kontakcie z wodą (np. śluzówek dróg oddechowych czy spojówek) tworzy chlorowodór, a jego wodny roztwór to kwas solny:

COCl2 + H2O → 2HCl + CO2

Rozkładający się na HCl w naszych drogach oddechowych fosgen mokre śluzówki oskrzeli, oskrzelików i w końcu pęcherzyków płucnych po prostu demoluje. Uszkodzone nabłonki i kapilary przepuszczają do wnętrza płuc płyny, nadciąga niewydolność oddechowa, wykaszliwanie czarnych kawałków płuc…
Kto pacholęciem będąc miał (ja na strychu) „laboratorium chemiczne” i „zajzajer” – wie, ile to „radości” z tymi oparami.

Sporo tlenku węgla generuje produkcja koksu i hutnictwo.
Kto jechał (dawno temu) trasą kolejową Wałbrzych Główny – Wrocław, której linia przebiegała obok pracującej wałbrzyskiej koksowni, ten pamięta, że podróży towarzyszyło oszołomienie:
– wspaniałym widokiem kilkupiętrowej ściany spadającego w wagony rozżarzonego koksu
– kaszelkiem, mimo zamkniętych okien, który to kaszelek dawał lekkie zamroczenie. Kaszelku nie wywoływał oczywiście sam CO, ale on tam, proszę Państwa, był. O czym opowiemy nieco dalej przy okazji szkicu o oświetleniu gazowym.

Kto jechał, tym razem samochodem, obok huty Bobrek w okolicach Bytomia, pamięta, że huta ta była już z daleka sygnalizowana charakterystycznym smrodem spalonej izolacji. Mój Ojciec obok huty Bobrek zawsze się zatrzymywał na inspekcję bezpieczników pojazdu marki Trabant. Pojazd ten i bez huty Bobrek lubił był ten zapach wytwarzać. Inspekcja musiała być krótka, inaczej szybko rozpoczynała się lekka migrena.

Bytom. Nigdzie indziej na świecie nie widziałem tak pięknych zachodów słońca, jak w Bytomiu latem. Dwie godziny przed zachodem, wysoko nad horyzontem, jarzyła się drgająca czerwienią olbrzymia kula. Ach, co to było za magiczne powietrze!


Niewyczerpanym źródłem CO są procesy naturalne: wycieki i wyrzuty gazów wulkanicznych. W czasie erupcji Góry Świętej Heleny wulkan ten wyrzucił w powietrze 1mln ton dwutlenku siarki. Wobec tej ilości bardzo toksycznego gazu dodatek wyrzuconego 0,03% CO wydaje się mało istotny, ale…

Dość nieoczywistym emitentem tego gazu są procesy fermentacji beztlenowej w bagnach, śmietniskach czy kanalizacji. Spektakularnie pokazują to filmiki o wrzucaniu płonącej zapałki w czeluście opuszczonych wyrobisk, gdzie zaczyna się wypalanie zgromadzonych tam gazów.
Pamiętając o tym nigdy nie wchodźmy bez nadzoru do nieznanych jaskiń, studzienek kanalizacyjnych czy szamb. Nasz daleki sąsiad z rodzinnego miasteczka powiatowego wszedł i teraz nie żyje. Utrata przytomności i uduszenie (CO2) mogą być natychmiastowe, a śmiertelna ekspozycja na wysokostężony CO to ledwie kilkanaście sekund. Dodatkowo gwałtownie zabija też siarkowodór (H2S).

Mechanizm samooczyszczania się atmosfery

Skoro CO w poważnych ilościach jest bez przerwy emitowany w atmosferę, to czy jego stężenie nieustannie narasta? Przecież nasza hemoglobina całego nie zwiąże!
Fortunnie atmosfera ma zdolność samooczyszczania z CO przy udziale energii słonecznej z zakresu nadfioletu

2CO + O2 + en. UV → 2CO2

Nie tylko stare opony – czyli: czym najbezpieczniej palić w piecu?

Stanisław Lem wspomina, że jego ojciec, lekarz, Samuel Lehm, do ogrzewania mieszkania we Lwowie używał wyłącznie drewna. Był to wyraz jego ostrożności i obaw o zatrucie czadem.
Sposób ten był głęboko zasadny!
Oszacujmy to teoretycznym EKSPERYMENTEM MYŚLOWYM (uwaga: model zawyżony, całkowicie nieporównywalny z prawdziwym lwowskim mieszkaniem Lehmów i realnym piecem pana Samuela).

Opalanie pieca węglem
kilogram spalonego węgla może w naszym „niskotlenowym modelu” dostarczyć prawie 2,3kg CO o objętości 2m3. Objętość ta wypełniłaby nieduży (16m2) pokoik we lwowskiej kamienicy czystą trucizną do wysokości kostek. A gdyby powietrze tego pokoju dobrze wymieszać, to śmiertelne stężenie CO (gdzie stężenie 1,85% zabija w 1 minutę) przekroczone zostanie pięciokrotnie.

Opalanie pieca drewnem
Ten sam niepokojący scenariusz z użyciem drewna bukowego (koneserzy kominków wolą wiąz, ale nie wybrzydzajmy):
Budulcem drewna są lignina i celuloza. Brzydko upraszczając, drewno w zasadzie tworzy glukoza (C₆H₁₀O₅) pospinana w długie sznureczki (by nie rozjuszyć specjalistów – użyjmy słowa „łańcuchy”).
W naszym teoretycznym piecu (z ubogim dostępem tlenu) znany lwowski laryngolog Samuel Lehm spalając kilogram drewna produkował prawie kilogram tlenku węgla o objętości ok. 1m3. To objętość dwa razy mniejsza niż ilość gazu uzyskana z czystego węgla!
W objętości lwowskiego pokoiku to około 1% stężenia w powietrzu, gaz sięgałby ledwie pod kostkę BUCIKÓW pana Samuela i małego Stasia. Alpy („tu się oddycha!”) to nadal nie są, ale jednak jest zdecydowanie bezpieczniej.

„Powszechnie jest wiadomym, że” tlenek węgla zabija, bo…
No właśnie, przyjrzyjmy się temu nieco dokładniej. Jaki jest mechanizm zatrucia tlenkiem węgla?

Nasze organizmy funkcjonują dzięki metabolizmowi tlenowemu (nie jest to wcale takie oczywiste, bo taki tasiemiec tlenu z powietrza nie potrzebuje wcale). Tlen z powietrzem wdychamy do płuc.
Płuca to fantastyczny wymiennik gazowy – dzięki swej olbrzymiej powierzchni kontaktują wessany tlen z krwią.
W czerwonych krwinkach (erytrocytach) rozpuszczone jest intensywnie czerwone białko – hemoglobina. Jedynym celem erytrocytowego istnienia jest opakowanie hemoglobiny w poręczne pakieciki. Taki pakiet stanowi 96% suchej masy tej komórki krwi.

Hemoglobina zawiera 4 grupy hemowe, a cząsteczka hemu wygląda tak:

Hem, a w jego centrum – kation żelaza
Autorstwa Yikrazuul – Praca własna, Domena publiczna, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=11081791

Transport tlenu jest możliwy dzięki obecności w centrum cząsteczki hemu kationu żelaza Fe2+. Żelazo jest zdolne do wiązania dwóch ligandów (np. tlenu O2, ale też tlenku węgla CO, a nawet anionu cyjankowego CN. Ta wiedza przyda nam się jeszcze za chwilę!). Wiązanie dwóch ostatnich jest praktycznie nieodwracalne, przez co ewentualny transport tlenu zostaje zablokowany.
Dodajmy jeszcze (co za moment ukaże wielopoziomowe skutki zaczadzenia), że hem, prócz hemoglobiny, występuje też w mioglobinie (magazynuje tlen w mięśniach) i cytochromach (podstawowe elementy metabolizmu wewnątrzkomórkowego).

Wracamy do płuc: tlen we wspaniałym mechanizmie łączy się na chwilkę hemoglobiną. Krew dociera do „najbardziej peryferyjnych” tkanek organizmu i tam tlen oddziela się od hemoglobiny, aby ostatecznie włączyć się w „oddychanie” komórkowe.
Ale jeśli do płuca wciągniemy powietrze zawierające tlenek węgla – rozpocznie się nierówna biochemiczna konkurencja. Mając wybór pomiędzy tlenem i tlenkiem węgla – hemoglobina tego drugiego wybierze 300 razy chętniej. Nazwiemy to 300 razy większym powinowactwem do hemoglobiny tlenku węgla niż tlenu. Wyścig o dostęp do żelaza w hemie tlen przegrywa z kretesem.

Mariaż hemu z tlenem jest bardzo nietrwały: wystarczy, że erytrocyt dopłynie do tkanki, gdzie tego tlenu jest mało, i współczujący hem natychmiast wspomaga bardziej potrzebujące komórki oddając swój tlen (no dobrze, to tylko zwykła fizyka, ciśnienie parcjalne czy coś w tym rodzaju). W każdym razie to oddzielenie się tlenu od hemu zachodzi bardzo łatwo. Na tym tle trwałość wiązania hem-tlenek węgla jest ogromna: kompleks hemoglobiny tlenkowęglowej (karboksyhemoglobiny – HbCO) – rozpada się na dopiero po 4 godzinach. W tym czasie tak zablokowana hemoglobina jest dla transportu tlenu bezużyteczna. 4 godziny to okres wystarczająco długi, aby w efekcie niedotlenienia tkanek doprowadzić do śmierci ofiary.

Jednak samo HbCO nie tłumaczy ani wszystkich wczesnych i późnych objawów zatrucia, ani przebytych po zatruciu zespołów neurologicznych.

Tłumaczy go natomiast…

…drugi, istotniejszy mechanizm bójczości tlenku węgla: otóż 15% absorbowanego przez płuca CO rozpuszcza się w osoczu i wiąże z jego białkami. Przechodzi przez błony komórkowe i wiąże się (tu patrzymy na zagięte dla pamięci palce – gdzie występuje hem) z mioglobiną. Wiąże się także z oksydazą cytochromową (cytochrom C – drugi zagięty palec). I tym samym nokautuje oddychanie wewnątrzkomórkowe (podobnie jak cyjanek czy cyjanowodór). Mitochondria zamiast kończyć proces fosforylacji produkcją wody i ATP, uwalniają niszczące wolne rodniki tlenowe. Dusimy się od środka każdej komórki…

To wewnątrzkomórkowe duszenie się (asfiksja) hamuje proces „łańcucha oddechowego” poprzez zablokowanie centrum żelazo-miedź w oksydazie cytochromowej, do którego przyłączany jest tlen. W efekcie elektrony nie są przenoszone na tlen.
Krótko mówiąc – nie jesteśmy w stanie przerobić zjedzonego ciastka na ciepło, energię do bicia serca, drapania się po głowie czy oglądania telewizji!

Skutkiem ostrego zatrucia tlenkiem węgla jest przede wszystkim hipoksja tkankowa (niedotlenienie), będąca przyczyną wczesnych zgonów.
Przy tym wielką rolę odgrywa też aktywacja procesów zapalnych, co może doprowadzić nawet do rozwinięcia zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (systemic inflammatory response syndrome – SIRS). SIRS to prosta droga do wystąpienia niewydolności wielonarządowej, a jak wiedzą widzowie dr House`a – w tym momencie film się zwykle kończy.

Co gorsza, wskutek aktywacji zapaleń dochodzi do uszkodzeń tkanki nerwowej (martwicy neuronów i apoptozy). To już jest naprawdę poważny problem, który może się ujawniać w różnym czasie po zatruciu.

Skutki zatrucia zależą od stężenia tlenku węgla w powietrzu oddechowym i od czasu ekspozycji. Również wiek zatrutego odgrywa istotną rolę – najbardziej wrażliwy jest płód, potem dzieci, dorośli z chorobami układu krążenia, wreszcie zdrowi dorośli.
Palacze papierosów są stale wystawieni na wdychanie CO, w ich krwi nawet 10% to hemoglobina tlenkowęglowa. Dlatego palacze na zatrucie dodatkowym czadem reagują szybciej i mocniej.

Czerwona dzięki hemoglobinie krew występuje u praktycznie wszystkich kręgowców. Na zaczadzenie od kominka nasze zwierzęta domowe są równie podatne jak my. Ale jeśli hodujemy np. raki, ślimaki lub krewetki – to te naszą śmierć z zaczadzenia przeżyją! Ich krew jest niebieska, bo zamiast żelaza „używa” jonów miedzi. Miedź zaś jest mało podatna na wiązanie się z tlenkiem węgla.
Oczywiście – rodzi się pytanie, dlaczego kręgowce używają rozwiązania „mniej bezpiecznego”? Cóż, czerwona krew przenosi tlen wydajniej od krwi niebieskiej. Dzięki temu kręgowce mogły osiągać większe rozmiary i przy tym szybciej biegać (przy tym używanie kominków przez żaby, pterodaktyle i gepardy także nie było priorytetem). 

TLENEK WĘGLA ZABIJA – ale w JAKIEJ ILOŚCI?
Wdychanie powietrza z domieszką CO o stężeniu 0,16% powoduje zgon po dwóch godzinach. O ile przy większych stężeniach (pow. 0,32%) pierwszymi objawami zatrucia jest silny ból głowy i wymioty, to mniejsze stężenia powodują przy względnie krótkim wdychaniu jedynie słaby ból głowy i zapadanie w śpiączkę, jednak i te stężenia powodują po pewnym czasie śmierć.

Silnik benzynowy na biegu jałowym emituje w spalinach 1-7% CO.
W silnikach z katalizatorem to stężenie jest mniejsze niż 0,5%
Ciekawe, że w silnikach Diesla poziom ten nie przekracza 0,1%, co zapewne wiąże się z faktem, że silniki te oddychają pełną piersią – przy stałym nadmiarze powietrza
.

Bóle głowy – zazwyczaj tępe, narastające. Jest to jednym z pierwszych objawów.
Zawroty głowy – uczucie dezorientacji lub utraty równowagi.
Nudności i wymioty – mogą pojawić się bez wyraźnej przyczyny.
Osłabienie mięśni – trudności w poruszaniu się lub uczucie nagłego zmęczenia.
Pocenie się – mimo braku fizycznego wysiłku.
Przyspieszone bicie serca (tachykardia) – wrażenie przykrego kołatania. Serce próbuje zrekompensować niedobór tlenu.
Duszenie się i trudności z oddychaniem – uczucie braku powietrza.
Zaburzenia widzenia – rozmycie obrazu, mroczki przed oczami.
Zaburzenia świadomości – począwszy od lekkiego zamroczenia po utratę przytomności.
W skrajnych przypadkach – drgawki lub śpiączka.

Jeśli kilka z tych objawów występuje jednocześnie, a przebywamy w zamkniętym pomieszczeniu ogrzewanym np. piecykiem gazowym – istnieje OGROMNE ryzyko zatrucia czadem.

PIERWSZA POMOC

Kluczowe jest natychmiastowe przewietrzenie pomieszczenia i opuszczenie go, a także wezwanie pomocy medycznej.

Z jakimi trudnosciami spotkamy się w sytuacji REALNEJ? Rozwazmy to na przykładzie łazienki z junkersem.
Zatrucie nastąpiło w łazience w czasie kąpieli.
Drzwi do łazienki często trzeba sforsować siłą.
Jeśli ratujemy nieprzytomnego – zaczynamy od zapewnienia bezpieczeństwa sobie: otwieramy okna sąsiedniego pomieszczenia.
W wannie leży osoba dorosła, jej skóra jest blada. Oddycha szybko i płytko. Nie reaguje na głos, co świadczy o wyraźnie obniżonym progu świadomości.

Najważniejsze jest szybkie zamknięcie dopływu gazu do palnika, wydobycie zatrutego z wanny i wyniesienie do przewietrzonego pomieszczenia. 
Już samo wydobycie z wanny dorosłej, mokrej osoby jest bardzo problematyczne. Jeżeli pomocy ma udzielić jedna i to słaba osoba, może ograniczyć się do wypuszczenia wody z wanny, wywietrzyć pomieszczenie i oczekiwać na pomoc.
Mokry pacjent w wietrzonym intensywnie pomieszczeniu jest narażony na wychłodzenie, trzeba go więc szybko osuszyć i ułożyć w pozycji bezpiecznej

LECZENIE

Wezwany ratunkowy personel medyczny podaje zatrutemu pacjentowi tlen. Chociaż podawanie tlenu przyspiesza eliminację tlenku węgla, nie wykazano zmniejszenia zaburzeń czynności poznawczych w wyniku wdychania tlenu w porównaniu z leczeniem bez suplementacji tlenem. Ale że jego stosowanie jest metodą bezpieczną, ogólnie dostępną i tanią, należy go podawać aż do momentu, gdy odsetek hemoglobiny tlenkowęglowej będzie wynosił <5%.

Zatrucie tlenkiem węgla może nasilać bóle dławicowe i powodować uszkodzenie mięśnia sercowego nawet u ludzi bez zmian w naczyniach wieńcowych.

W oddziałach ratunkowych bywa stosowany tlen hiperbaryczny. Pacjenta umieszcza się w komorze hiperbarycznej napełnionej 100% tlenem pod ciśnieniem 1,4 atmosfery.

Pacjenci po wypisaniu ze szpitala powinni pozostawać pod opieką medyczną. Stopień i czas powrotu do zdrowia są zmienne. Na proces ten często wpływają też powikłania, które mogą występować tuż po zatruciu lub ujawnić się dopiero kilka tygodni później i utrzymywać do końca życia.

Nie istnieje określona metoda leczenia w przypadku powikłań zatrucia tlenkiem węgla. A powikłania te to często trwałe uszkodzenia neurologiczne: zaburzenia równowagi, niemożność poruszania kończynami czy zaburzenia funkcji poznawczych. Zwłaszcza to ostatnie brzmi niewinnie, ale w praktyce może oznaczać np. niemożność zapamiętania imienia poznanej osoby czy wystukania w telefonie zapisanego na kartce numeru telefonu.

Koniec części pierwszej.

W części drugiej pogawędzimy o drugim obliczu tlenku wegla – jak bardzo jest o nprzydatny.

Fizjologia smaku (2): cierpkość czyli taniny

W poprzednim odcinku napisałem o molekularnych podstawach rozpoznawania różnych smaków. Dziś uważa się, że smaków jest sześć: słodki, słony, kwaśny, gorzki, umami i tłusty. Ale czy to, co czujemy jedząc różne potrawy, rzeczywiście sprowadza się do tych sześciu smaków? Gdyby tak było, gastronomia, czyli sztuka przyrządzania potraw w oparciu o wiedzę kulinarną (Wikipedia), byłaby powszechną umiejętnością. Tak jednak nie jest, o czym łatwo się przekonać odwiedzając dowolną placówkę gastronomiczną. W tym wpisie trochę więcej o smaku, który wszyscy znamy, chociaż nie ma swojego receptora.

Co to jest cierpkość?

Każdy kto jadł niedojrzałego banana, zna jego cierpki smak. Wrażenie jest takie, jakby w ustach pojawił się bardzo drobny piasek, który utrudnia przesuwanie się języka po podniebieniu. Jaki jest mechanizm tego zjawiska?

W niedojrzałych owocach, ale także w wielu naturalnych roślinnych produktach (np. kora drzew), znajdują się taniny, zwane też garbnikami. Nazwa pochodzi od ich zastosowania: od wieków były używane do wyprawiania, czyli garbowania skór. Taniny są to związki polifenolowe (czyli: zawierające wiele grup hydroksylowych), produkowane przez rośliny w celu odstraszenia roślinożernych zwierząt. Mają zdolność do denaturacji białek, czyli zmiany ich struktury prowadzącej do utraty aktywności. To właśnie zachodzi podczas garbowania skór: denaturacja włókien kolagenowych obecnych w skórze powoduje, że skóra staje się niewrażliwa na działanie drobnoustrojów.

Taniny, polifenole i ich wpływ na nasze zdrowie

Związki polifenolowe czyli taniny występują w wielu warzywach i owocach, a także w produktach pochodzenia roślinnego, jak wino, herbata, kawa czy czekolada. Można je podzielić na flawonowe i nieflawonowe (Ryc. 1). Związki flawonowe są pochodnymi flawonu, organicznego związku składającego się z trzech pierścieni aromatycznych (nazwa od łacińskiego flavus = żółty). Związki nieflawonowe są pochodnymi jedno- lub dwupierścieniowych związków takich jak kwas cynamonowy czy stylben. Wszystkie one mogą silnie wiązać reaktywne formy tlenu, czyli związki z niesparowanym atomem tlenu lub wiązaniem O-O (te z niesparowanym atomem tlenu noszą nazwę rodników). Związki takie powstają w czasie oddychania komórkowego i mogą utleniać białka, lipidy i kwasy nukleinowe, prowadząc do uszkodzenia komórki czy nawet jej śmierci. Dobrze udokumentowany jest ich udział w procesie starzenia się, zarówno komórek, jak i całych organizmów (pisałem o tym we wpisie na temat bobu). Polifenole ze względu na obecność wielu pierścieni są w stanie wiązać te związki i je unieszkodliwiać, a dieta bogata w polifenole przeciwdziała wielu chorobom, których powstanie przypisuje się reaktywnym formom tlenu. Są to np. nowotwory, choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera), choroba wieńcowa serca czy cukrzyca. Wiele z polifenoli wymienionych na Ryc. 1 ma taką aktywność: jest to np. luteolina (obecna w brokułach), apigenina (w pietruszce), hesperetyna (w cytrynach i pomarańczach), naryngenina (w brzoskwiniach), kwercetyna (w cebuli i ciemnych winogronach), cyjanidyna (w głogu i czerwonej cebuli) czy genisteina (w soi i innych bobowatych). Kwas galusowy występuje w liściach herbaty, a resweratrol w skórkach winogron, chociaż dużo jest go też w czerwonym winie. Jego zdolność do aktywacji sirtuin, nazywanych też białkami długowieczności, zasługuje na osobny wpis na blogu (mam w planie).

Ryc. 1. Struktury roślinnych polifenoli. Według: Rudrapal M. et al., Fr. Pharmacol. 2022, 13: 806470. Licencja CC BY 4.0.

Gdzie jest najwięcej polifenoli? Absolutnym rekordzistą jest czapetka pachnąca (Syzygium aromaticum), której paki kwiatowe znane są jako goździki: w 100 g goździków jest 15 g polifenoli. Niewiele mniej, bo 11 g/100 g, zawiera wysuszona mięta pieprzowa (Mentha piperita). Badian właściwy (Illicium verum), czyli anyż gwiaździsty, który jest źródłem anyżku, zawiera 5 g/100g. Wysuszone nasiona kakaowca właściwego (Theobroma cacao) zawierają  3,5 g/100 g. Wytwarzana z niego ciemna czekolada zawiera 1,6 g/100 g, a mleczna 0,2 g/100g. Napoje: zawartość polifenoli w kawie to 2 mg/ml, w herbacie i czerwonym winie 1mg/ml, a w piwie 0,04 mg/ml. Dlatego chcąc żyć długo, trzeba pić dużo kawy (zgodzi się ze mną każdy amator tego napoju).

Wśród owoców, które spożywamy bezpośrednio, najwięcej polifenoli zawiera aronia. Jej najczęściej uprawianym gatunkiem jest aronia czarna (Aronia melanocarpa). W 100 g owoców jest 1,8 g polifenoli. Skutkiem jest charakterystyczny cierpki smak; żeby sie go pozbyć, dobrze jest na krótko zamrozić owoce, co powoduje wytrącenie tanin. Smak jest lepszy, ale też polifenoli jest mniej.

Ryc. 2. Owoce aronii. Źródło: Wikipedia, licencja CC BY 2.0.

Listę 100 produktów spożywczych najbogatszych w polifenole można znaleźć tutaj.

Polifenole i smak

Jaki jest smak polifenoli? Przeważnie gorzki: liczba związków polifenolowych pochodzenia roślinnego jest ogromna, i to dzięki nim smak roślinnych produktów jest tak zróżnicowany. Polifenole wyczuwamy za pomocą receptorów dla smaku gorzkiego, których mamy 25 rodzajów, i teoretycznie każdy z nich może rozpoznawać inny rodzaj cząsteczki. Bogactwo smaków czerwonego wina bierze się właśnie z rozmaitości zawartych w nim polifenoli. Wiadomo, że czerwone wino wyprodukowane ze szczepów Cabernet sauvignon i Merlot ma najwięcej polifenoli, a ze szczepów Sangiovese i Pinot noir – najmniej.

Gorzki smak nie jest jednak jedyną cechą tanin. Równie ważne są ich właściwości  ściągające, które przekładają się na cierpkość. W jaki sposób powstaje takie wrażenie? Jak pisałem, taniny mogą denaturować białka. W naszej ślinie jest wiele białek, takich jak lizozym (enzym rozkładający ścianę komórkową bakterii), laktoferyna (wiąże jony żelaza) oraz mucyny, które są glikoproteinami, czyli białkami z dużą ilością cukrów. Mucyny mają zdolność do tworzenia żeli;  to dzięki nim ślina jest lepka, a my mamy wrażenie, że język ślizga się po podniebieniu. Jeżeli jednak weźmiemy do ust coś, co zawiera taniny (np. niedojrzałego banana, albo czerwone wino o bogatym bukiecie), to taniny zwiążą białka i mucyny zawarte w ślinie powodując ich agregację. Zagregowane kompleksy mogą wytrącać się, co można porównać do sytuacji, gdy w łożysku zabraknie oleju. W łożysku powoduje to zwiększenie tarcia mogące grozić jego uszkodzeniem, a w ustach zostaje natychmiast wykryte przez mechanoreceptory, czyli neurony wyspecjalizowane w wykrywaniu bodźców mechanicznych, takich jak dotyk. Jeżeli dodamy to tych wrażeń gorzki smak tanin wykrywany przez receptory smaku gorzkiego, to mamy paletę wrażeń zmysłowych odczuwanych podczas konsumpcji związków bogatych w taniny (Ryc. 2).

Ryc. 2. Mechanizm powstawania uczucia cierpkości. Według: Soares S. et al., Molecules 2020, 25: 2590. Licencja CC BY 4.0.

Na koniec ciekawostka: pisałem o osobach, które nie mają funkcjonalnego receptora dla smaku gorzkiego o nazwie T2R38. Nie czują one gorzkiego smaku fenylotiokarbamidu (PTC), a także wielu innych gorzkich substancji. Takich osób jest ok. 30%, i raczej nie mogą być one sommelierami czy też degustatorami kawy czy herbaty. Ale osoby, które produkują mało śliny, też raczej nie mogą pełnić tych funkcji. Nie dlatego, że nie czują gorzkiego smaku (bo mogą mieć prawidłowy gen kodujący receptor T2R38), tylko dlatego, że przy małej ilości śliny bardzo szybko dochodzi do denaturacji jej białek, co powoduje nieprzyjemne odczucie. „Smakuje tak, jak gdyby się wywiesiło język przez okno” (Tomasz Mann, Buddenbrookowie).

Literatura dodatkowa

Taniny

https://doi.org/10.3390/molecules25112590

Polifenole i zdrowie

https://doi.org/10.3389/fphar.2022.806470

Zawartość polifenoli w różnych produktach spożywczych

https://doi.org/10.1038/ejcn.2010.221

Taniny w winie

http://doi.org/10.1002/jsfa.11672

Fizjologia smaku, czyli dlaczego jedne rzeczy nam smakują, a inne nie (1)

Tomasz Kubowicz niedawno napisał o najbardziej gorzkiej substancji na świecie, za jaką uważa się Bitrex. Ale jak to jest, że czujemy gorzki smak? I dlaczego możemy czuć różne smaki? Postaram się to wyjaśnić we wpisie poniżej.

Dlaczego czujemy smak?

Za odczuwanie smaku odpowiadają kubki smakowe, które znajdują się głównie (chociaż nie tylko) w jamie ustnej. Każdy kubek smakowy zawiera wyspecjalizowane komórki, które po związaniu jakiejś substancji chemicznej (np. glukozy) uruchomiają przekazanie sygnału do mózgu. Jeżeli w ustach zmienia się stężenie soli lub jonów wodorowych, to zmiany te również są wykrywane przez odpowiednie komórki obecne w kubkach smakowych.

Kubki smakowe i brodawki smakowe

Kubki smakowe znajdują się w nabłonku wielu narządów, chociaż najwięcej ich wchodzi w skład brodawek znajdujących się na języku. Można powiedzieć, że język jest głównym organem wyczuwającym smak. Brodawki językowe sprawiają, że powierzchnia języka jest szorstka. Istnieją cztery rodzaje brodawek językowych: nitkowate, grzybopodobne, liściaste i obwodowe. Brodawek nitkowatych jest najwięcej; odpowiadają one za mechaniczną stymulację języka, przewodzą impulsy bólowe, ale nie zawierają kubków smakowych. Te są obecne w pozostałych trzech rodzajach brodawek.

Brodawki grzybopodobne znajdują się na grzbietowej części języka, a najwięcej ich jest na jego przedniej części. Jest ich w sumie około 200. Zawierają ok. 25% wszystkich kubków smakowych.

Brodawki liściaste znajdują się na bocznej stronie języka. Jest ich nie więcej niż 5 po każdej stronie. Zawierają ok. wszystkich 25% wszystkich kubków smakowych.

Brodawki obwodowe znajdują się na tylnej części języka. Jest ich 8 – 12. Zawierają ok. 50% wszystkich kubków smakowych.

Każda brodawka może zawierać od kilku do ponad 100 kubków smakowych. W sumie kubków smakowych mamy ok. 4000 (na pewno nie więcej niż 8000). I to właśnie one powodują, że czujemy smak tego, co jemy (Ryc. 1).

Ryc. 1. Rozmieszczenie brodawek na języku oraz schemat budowy kubka smakowego. Według: Jaime-Lara R.B. et al., Physiol. Rev. 2023, 103: 855–918. Licencja CC BY 4.0.

Receptory smakowe

Każdy kubek smakowy zawiera 150 – 300 komórek receptorowych, a każda komórka receptorowa zawiera tylko jeden typ receptora. Receptorami mogą być kanały jonowe lub receptory związane z białkiem G (G protein-coupled receptors, GPCR). Te ostatnie to duża rodzina białek transmembranowych (czyli znajdujących się w błonie komórkowej). Białka te po związaniu zewnątrzkomórkowego liganda (czyli czynnika, który jest swoiście rozpoznawany) powodują aktywację białka G, polegającą na zastąpieniu GDP przez GTP (odpowiednio, gunazyno-5’-difosforan i guanozyno-5’-trifosforan). Tak zaktywowane białko G może aktywować inne białka, w tym cyklazę guanylową, co powoduje przesłanie sygnału do komórki, co z kolei skutkuje zmianami w metabolizmie. Jest wiele receptorów związanych z białkiem G, należą do nich m.in. receptory dla adrenaliny, serotoniny czy opioidów. Większość receptorów smakowych też należy do tej rodziny.

Drugim rodzajem receptorów smakowych są kanały jonowe. Są to również białka transmembranowe, a ich rolą jest przenoszenie jonów przez błonę komórkową. 

Ile smaków możemy wyczuć? Do niedawna uważano, że podstawowych smaków jest pięć: słony, słodki, gorzki, kwaśny i umami (z japońskiego „smakowity”). Dziś uważa się, że jest jeszcze szósty smak, który można nazwać tłustym, czyli związanym z obecnością tłuszczów. Każdy z tych smaków rozpoznawany jest przez określony typ komórki, która ma na powierzchni odpowiednie receptory. Ponieważ smaków jest sześć, to jest również sześć typów komórek receptorowych. Samych receptorów jest jednak więcej, bo o ile np. smak kwaśny jest rozpoznawany tylko przez jeden typ receptora, to smak gorzki przez 25 rodzajów (o czym piszę w dalszej części).

Receptory te są pokazane na Ryc. 2. Białka typu GPCR odpowiadają za wyczuwanie smaków: słodkiego, gorzkiego, umami i tłustego (częściowo, bo smak tłusty ma jeszcze drugi rodzaj receptora, którym jest kanał jonowy). Kanały jonowe odpowiadają za wyczuwanie smaku kwaśnego, słonego i tłustego (drugi receptor).

Poniżej krótka charakterystyka receptorów dla poszczególnych smaków.

Smak kwaśny

Kanał jonowy Otop1 (otopterin 1) jest białkiem, które przenosi jony wodorowe przez błonę komórkową. Jeżeli w ustach mamy dużo jonów wodorowych (czyli pH jest niskie), białko Otop1 przepuszcza je do wnętrza komórki, co powoduje wysłanie sygnału do mózgu, że mamy w ustach coś kwaśnego. Tu ciekawostka: każdy chemik zauważy, że o ile możemy wykrywać kwaśny smak powodowany przez jony wodorowe (H+), to nie mamy receptora dla jonów hydroksylowych (OH). Dlatego substancje o zasadowym pH (np. mydło) wydają się nam obrzydliwe.

Smak słony

Kanały jonowe o nazwach ENaC i TRPV1 przenoszą jony sodowe przez błonę komórkową i odpowiadają za wyczuwanie smaku słonego. Ten drugi jest również receptorem dla kapsaicyny, czyli piekącej substancji zawartej w papryczkach chili. Kapsaicyna aktywuje więc po części receptory smaku słonego, co pozwala na zastąpienie szkodliwej w nadmiarze soli przez ostre przyprawy (uwaga dla kucharzy).

Smak tłusty

Białko o nazwie CD36 należące do rodziny kanałów jonowych przenosi kwasy tłuszczowe do wnętrza komórki i wspólnie z białkiem GPR120 (które należy do rodziny GPCR) odpowiada za wyczuwanie tłuszczów w pokarmie. Ściśle rzecz biorąc, nie wyczuwamy tłuszczów, ale wchodzące w ich skład kwasy tłuszczowe. Reakcję hydrolizy tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych przeprowadzają obecne w ślinie enzymy z rodziny lipaz.

Smak słodki i umami

Smak słodki znamy wszyscy, ale czym jest smak umami? Został odkryty przez japońskiego badacza Kikunae Ikedę, który w 1908 r. zauważył, że smak bulionu z wodorostów różni się od podstawowych czterech smaków. Nazwał go „umami”, co po japońsku znaczy „esencja pyszności”. Przeprowadzone przez niego analizy chemiczne wykazały, że za ten smak odpowiada kwas glutaminowy, który jest jednym z podstawowych aminokwasów. Dziś jego sól sodowa (lub potasowa albo magnezowa) jest stosowana powszechnie jako wzmacniacz smaku i możemy ją znaleźć w większości przetworzonych produktów spożywczych (kody E620-E625).

Za wykrywanie smaku słodkiego i umami odpowiadają kompleksy złożone z dwóch białek. W ich skład wchodzi zawsze białko T1R3 oraz białko T1R2 (dla smaku słodkiego) lub T1R1 (dla umami). Tylko obecność obu białek jednocześnie powoduje, że możemy wyczuć te smaki. U kotów miała miejsce mutacja w genie kodującym receptor T1R2; białko kodowane przez taki gen jest defektywne (brakuje długiego fragmentu) i nie może dalej przekazywać sygnału. Dlatego koty nie lubią słodyczy. Przypuszczalnie smakują im trochę tak, jak nam mydło.

Ryc. 2. Receptory smaku i niektóre cząsteczki, które je aktywują. Według: Jaime-Lara R.B. et al., Physiol. Rev. 2023, 103: 855–918. Licencja CC BY 4.0.

Smak gorzki, czyli jak uniknąć trucizn

Wśród receptorów smaku najwięcej jest receptorów smaku gorzkiego: jest ich cała rodzina o nazwie T2R (używa się też nazwy TAS2R). U człowieka znanych jest 25 genów kodujących funkcjonalne receptory smaku gorzkiego, ale płazy mają ich ok. 60, a gady 40. U ssaków bywa różnie, najwięcej mają ich zwierzęta wszystkożerne i roślinożerne (np. krowa 22, mysz 36), a najmniej mięsożerne (np. fretka 12, niedźwiedź polarny 14, pies 16). Dlaczego receptorów dla gorzkiego smaku jest aż tyle? Chronią przed zatruciem, ponieważ większość trucizn ma gorzki smak. Im więcej receptorów i im bardziej są one zróżnicowane, tym większa szansa, że wykryjemy dany rodzaj trucizny, bo dana substancja może aktywować tylko jeden rodzaj receptora. A jakie organizmy są największym producentem trucizn? Rośliny, które w ten sposób bronią się przed zjadaniem. Dlatego zwierzęta roślinożerne mają najwięcej rodzajów receptorów gorzkiego smaku.

Fenylotiokarbamid jako test na gorzki smak

Przykładem gorzkiej substancji wykrywanej przez jeden rodzaj receptora jest fenylotiokarbamid (PTC). W 1931 r. Arthur Fox, chemik z firmy Du Pont, przypadkowo wypuścił w powietrze chmurę kryształków tego związku i zauważył, że o ile jego koledzy uskarżali się na jego gorzki smak, to on sam nie czuł nic. Szersze badania wykazały, że niezdolność do wykrywania gorzkiego smaku PTC jest cechą recesywną (to znaczy, trzeba mieć dwa takie allele żeby taka cecha miała miejsce). Ok. 30% ludzi ma taką cechę (angielskie określenie: „non-taster”), czyli nie czuje gorzkiego smaku PTC. Przyczyną jest mutacja w genie T2R38 (jednym z genów kodujących receptory smaku gorzkiego), która powoduje, że białko jest nieaktywne i po związaniu cząsteczki nie może przesyłać sygnału do mózgu. Osoby, które mają taką mutacje w obu allelach tego genu, nie czują też limoniny, która nadaje gorzki smak cytrusom (najwięcej jest jej w grejpfrutach). Są też udokumentowane związki między takimi mutacjami i zamiłowaniem do niektórych warzyw o gorzkim smaku, ale o tym napiszę w następnym odcinku (Ryc. 3).

Ryc. 3. Fenylotiokarbamid (PTC). Źródło: Wikipedia, domena publiczna.

Trucizny i receptory dla nich

Jakie substancje mają gorzki smak i jakie receptory je rozpoznają? Chinina, niezwykle gorzka substancja (nieszkodliwa w niewielkich, ale trująca w dużych ilościach) jest rozpoznawana przez białka T2R39 i T2R46. Amigdalina, trujący związek obecny m.in. w pestkach brzoskwiń i morel, jest rozpoznawana przez białko T2R16. Pisał o niej Lucas Bergovsky.

Strychnina, silnie trujący związek o bardzo gorzkim smaku, jest rozpoznawana przez receptor T2R46. Ale np. silnie trująca solanina z ziemniaka nie jest rozpoznawana przez żaden z ludzkich receptorów, i w związku z tym w zasadzie nie ma smaku. Zatrucia solaniną zdarzają jednak się rzadko, bo bulwy ziemniaka przeważnie jej nie zawierają (pisał o tym Mirosław Dworniczak).

Wśród roślin uprawianych przez człowieka na duża skalę jedna może być naprawdę niebezpieczna: jest to maniok jadalny (Manihot esculenta). Pochodzi z Brazylii, a dziś uprawiany jest powszechnie w Afryce i spożywany w postaci mąki zwanej tapioką lub kassawą (Ryc. 4).

Ryc. 4. Bulwy manioku. Źródło: Wikipedia, David Monniaux. GNU Free Documentation License.

Maniok zawiera dwa gorzkie alkaloidy o nazwach linamarina i lotaustralina, które zapewniają ochronę wobec szkodników. Podobnie jak w amigdalinie są w niej grupy nitrylowe, które mogą uwalniać cyjanowodór. Związków tych można się pozbyć w wyniku gotowania lub pieczenia, a także po 24-godzinnym wymoczeniu w  wodzie. Pomimo to, zatrucie alkaloidami zawartymi w manioku zdarza się dość często i powoduje chorobę o nazwie konzo (w Afryce co najmniej 100 000 przypadków rocznie). Objawy to uszkodzenie nerwów ruchowych (w języku Yaka konzo to „związane nogi”) i postępujący paraliż. Wiele zależy tu od indywidualnej zdolności wyczuwania gorzkiego smaku: jedne osoby czują go lepiej, a inne gorzej, i to właśnie one bardziej narażone są na zatrucie (Ryc. 5).

Ryc. 5. Pacjenci z objawami konzo w Demokratycznej Republice Kongo (A) i zawartość trujących glikozydów w manioku jako funkcja zdolności do wyczuwania gorzkiego smaku przez różne osoby (B). Źródło: Wooding S.P. et al., Evol. Medicine Pub. Health 2021, 9: 431-447. Licencja CC BY 4.0.

I tu przechodzimy do indywidualnych zdolności percepcji smakowych, czyli do genetyki smaku. Ale o tym, a także o rzekomej „mapie języka”, opowiem w następnych odcinkach.

Literatura dodatkowa

Molekularne podstawy smaku:

https://doi.org/10.1152/physrev.00061.2021

Genetyczne różnice w wyczuwaniu smaku:

https://doi.org/10.1146/annurev-food-032519-051653

Słodki smak u kotów

https://doi.org/10.1093/jn/136.7.1932S

Gorzki smak i jego znaczenie

https://doi.org/10.1093/emph/eoab031