Kategoria: ewolucja

O złocie, żółci, chlorze i wielowymiarowości kolorów

Piotr Gąsiorowski2 komentarze

Lucas Bergowsky wytłumaczył tu niedawno, dlaczego złoto jest złote. Dzięki temu dowiedzieliśmy się, że złoto zawdzięcza swój unikatowy kolor efektom relatywistycznym. Sprawa koloru złota ma jednak również inne aspekty, w tym biologiczny, kognitywny i językoznawczy.

Jak postrzegamy kolory i jak nas oko łudzi

Zacznijmy od biologii. Podobnie jak pozostałe małpy wąskonose (i niezależnie od nich niektóre szerokonose) Homo sapiens może się poszczycić widzeniem trichromatycznym, korzystającym z trzech receptorów barw: przestrzeń rozpoznawalnych przez nas kolorów jest dzięki temu trójwymiarowa, a nie dwuwymiarowa, jak u innych łożyskowców (trichromatyzm występuje również u części torbaczy). Mimo to jesteśmy kalekami w porównaniu z większością pozostałych kręgowców. Ich wspólny przodek miał widzenie tetrachromatyczne (czteroreceptorowe), zachowane u większości linii potomnych – bezszczękowców, ryb, płazów, gadów i ptaków. Wczesne ssaki prawdopodobnie straciły jeden z odziedziczonych receptorów, a u przodków stekowców oraz (niezależnie) torbaczy i łożyskowców zanikł jeden z pozostałych. Zwykle tłumaczy się to nocnym trybem życia mezozoicznych ssaków. Przy słabym świetle wyraźne widzenie barw nie ma wielkiego znaczenia dla przeżycia i sukcesu reprodukcyjnego, dlatego przypadkowe mutacje uszkadzające geny kodujące receptory barw nie były surowo karane przez dobór naturalny i mogły się utrwalić w populacji naszych dalekich przodków, żyjących w cieniu wielkich dinozaurów.

Można tu i ówdzie przeczytać w popularnych źródłach, że ludzkie oko analizuje barwy w systemie RGB, czyli że w czopkach (komórkach siatkówki oka odpowiedzialnych za rozróżnianie barw), występują receptory wrażliwe na czerwień (red), zieleń (green) i kolor niebieski (blue). Trzeba sprostować tę informację. Oto co się stało i co z tego wynikło.

Przodek naczelnych miał dwa pigmenty wzrokowe wybiórczo wrażliwe na barwy. Były to światłoczułe białka nazywane SWS1 (short-wave sensitive) i LWS (long-wave sensitive). Każde z nich reagowało na dość szeroki zakres długości fal elektromagnetycznych. Białko SWS1 było pobudzane przez fale o długości ok. 355–445 nm, a LWS – ok. 500–570 nm. Pierwszy zakres odpowiada mniej więcej monochromatycznemu światłu fioletowemu (ale zahacza też o nadfiolet), a drugi – zielonemu. Nie oznacza to, że posiadacze takich receptorów widzą tylko fiolet i zieleń. Ich oko i mózg rozpoznają np. kolor niebieski jako światło, które silniej pobudza receptor SWS1 niż receptor LWS, a kolor żółty jako światło, które dość silnie pobudza LWS, ale na które zupełnie nie reaguje SWS1. Brak im jednak receptorów, które umożliwiłyby na przykład zróżnicowanie reakcji na odcienie od ciepłej zieleni przez barwy żółtą i pomarańczową do czerwonej.

U przodka małp wąskonosych gen kodujący receptor LWS (położony na chromosomie płciowym X)1 uległ przypadkowej duplikacji, po czym każda z kopii zaczęła ewoluować niezależnie. Kilka drobnych mutacji doprowadziło do tego, że dziś białka receptorowe kodowane przez każdą z kopii różnią się trzema spośród 364 aminokwasów. To z pozoru niewiele (białka są identyczne w 99,2%), ale ta drobna różnica ma znaczenie dla ich światłoczułości. Wskutek tego oko ludzkie zawiera trzy receptory wrażliwe na następujące długości fali świetlnej: S (krótkie), M (średnie) i L (długie). M i L powstały wskutek wspomnianej wyżej duplikacji, natomiast S kontynuuje wprost dawne SWS1, odziedziczone po przodkach kręgowców. S reaguje najsilniej na fale o długości ok. 420 nm (fiolet), M – ok. 530 nm (chłodna zieleń wpadająca w cyjan), a L – ok. 560 nm (ciepła zieleń wpadająca w żółć). Zauważmy, że nie posiadamy białka wyspecjalizowanego w reagowaniu na czerwień (zakres 625–740 nm). Skąd zatem mózg wie, że światło docierające do oka jest czerwone? Dlatego, że zakres wrażliwości receptora L sięga aż po granicę widzialności światła długofalowego, natomiast wrażliwość M szybko spada w zakresie odpowiadającym barwie pomarańczowej. Zatem czerwień (w odróżnieniu od żółci czy zieleni) pobudza niemal wyłącznie receptor L, podczas gdy np. dla barwy żółtozielonej L pobudzany jest maksymalnie, ale M również silnie. Porównując te reakcje, mózg kalkuluje, z jakim światłem ma do czynienia.

Ryc. 1.

W ogóle barwy od zielonej do żółtej najintensywniej oddziałują na ludzkie oko, bo pobudzają jednocześnie dwa blisko spokrewnione receptory. Złoto znakomicie odbija światło żółte, pomarańczowe i czerwone, a także promieniowanie podczerwone, nieco słabiej światło zielone, a najsłabiej – niebieskie i fioletowe. Choć zatem odbite od złota światło zbliżone do białego, np. słoneczne, jest mieszaniną dużego zakresu długości fal, receptory M i L reagują tak samo, jak gdyby to światło monochromatyczne pomarańczowożółte (ok. 590 nm).

Trzeba pamiętać, że oko nie odróżnia barw monochromatycznych od mieszanki światła o różnej długości fal wywołującej taki sam efekt fizjologiczny. Dlatego dajemy się oszukać monitorom kolorowym, stwarzającym np. iluzję barwy żółtej przez addytywne mieszanie światła czerwonego i zielonego (emitowanego przez dwa spośród trzech subpikseli składających się na każdy element obrazu). Istnieją barwy mieszane, którym nie odpowiada żadna długość fali światła monochromatycznego. Łącząc w równych proporcjach światło czerwone i niebieskie, otrzymujemy kolor purpurowy, który nasz mózg odbiera jako naturalne domknięcie „koła barw” między czerwienią a fioletem. Pobudzane są wtedy receptory L i S z pominięciem M, a przecież żadna „czysta” fala elektromagnetyczna o określonej długości nie mogłaby wywołać takiego efektu. Dlatego percepcji koloru nie można utożsamiać wprost z fizycznymi parametrami fali świetlnej.

Ryc. 2.

A zatem złoto nie jest w zasadzie żółte w sensie fizycznym. Odbite of niego światło stanowi kontinuum odcieni żółtych, pomarańczowych i czerwonych z niejaką domieszką zieleni (nie wspominając o niewidzialnych odcieniach podczerwieni). Z percepcyjnego punktu widzenia ta mieszanka jest jednak równoważna barwie pomarańczowożółtej, na którą oko i mózg (interpretujący „odczyty” receptorów siatkówki) zareagowałyby tak samo. Ekran komputera lub telewizora wywołuje ten sam efekt, mieszając światło czerwone i zielone w stosunku 255 : 215 (bez dodawania barwy niebieskiej).

Widzenie barw a ewolucja nazw kolorów

Zważywszy, że charakterystyki pobudzenia receptorów M i L w znacznym stopniu nakładają się na siebie, trudno się dziwić, że są języki, w których kolor żółty i zielony (a przynajmniej jego ciepłe odcienie) są zaliczane do tej samej „barwy podstawowej” określanej za pomocą jednego słowa. Tak jest np. w języku kwaḱwala (kwakiutl) z rodziny wakaszańskiej, używanym nad Cieśniną Królowej Charlotty w zachodniej Kanadzie. Słowo łanxa [ɬənχa] oznacza w nim zarówno kolor zielony, jak i żółty. Podobnie w starożytnym języku akadyjskim z rodziny semickiej (Mezopotamia) przymiotnik warqum [warkʼum] odnosił się do obu kolorów.

Nie inaczej było w języku praindoeuropejskim. Istniał w nim rdzeń leksykalny *ǵʰelh₃-.1 Zachował się on w językach bałtyjskich w funkcji czasownika o znaczeniu ‘zazielenić się’ (litewskie žélti, łotewskie zelt), można więc sądzić, że pochodzące od niego rzeczowniki i przymiotniki odnosiły się pierwotnie do koloru młodej roślinności, a może też niedojrzałych owoców (nie tylko w języku polskich zwanych „zielonymi”, niekoniecznie w zgodzie ze stanem faktycznym). Weźmy na przykład derywat przymiotnikowy *ǵʰl̥h₃-ró- (z tzw. stopniem zanikowym rdzenia: wskutek utraty samogłoski spółgłoska *l stała się sylabiczna). Rozwinął się on w klasyczne greckie kʰlōrós, słowo oznaczające różne odcienie zielonego, ale także kolor miodu lub piasku, zatem pokrywające się znaczeniowo z naszą koncepcją koloru zarówno zielonego, jak i żółtego. Przymiotnika tego, po konsultacji z kolegami, użył sir Humphry Davy w roku 1810, aby nazwać nowo odkryty pierwiastek, żółtozielony gaz – chlor (angielskie chlorine).

Ryc. 3.

Losy spółgłoski *ǵʰ w językach potomnych były dość skomplikowane, bo ona sama miała skomplikowaną artykulację. Była spalatalizowana (zmiękczona) w porównaniu ze „zwykłym” *g, a jednocześnie wymawiana z przydechem (dźwięcznym, a zatem należała do tzw. spółgłosek „dyszących”). Oprócz starogreckiego kʰ jej refleksami były np. łacińskie h (na początku wyrazu) i pragermańskie *g (z utratą przydechu). W językach bałtosłowiańskich i indoirańskich palatalność zaczęła dominować nad tylnojęzykowym charakterem *ǵʰ, czego skutkiem był jej rozwój w spółgłoskę zwartoszczelinową *dźʰ. Przydech zachował się w językach indoaryjskich (w sanskrycie *dźʰ zmieniło się w dźwięczne h [ɦ]), znikł natomiast w irańskich (rezultatem było np. staroperskie d, awestyjskie z) i w bałtosłowiańskich, gdzie z *dź powstało litewskie ž [ʒ] oraz łotewskie, staropruskie i słowiańskie [z]. Była też drobna komplikacja: w linii prowadzącej do języków bałtosłowiańskich w stopniu zanikowym morfemu *ǵʰelh₃-, czyli *ǵʰl̥h₃-, spółgłoska początkowa w pozycji przed slylabicznym *l̥ mogła utracić palatalność, czyli ulec stwardnieniu, zmieniając się w *gʰ, a następnie (po utracie przydechu) w *g. Wrócimy jeszcze do tego faktu.

Tymczasem jednak zawieśmy na chwilę wątek bałtosłowiański i spójrzmy na języki germańskie, gdzie zachował się m.in. przymiotnik *ǵʰelh₃-wó- > pragermańskie *gelwa- ‘żółty’ (Germanie dorobili się nowego, wyspecjalizowanego przymiotnika o znaczeniu ‘zielony’, więc znaczenie starej nazwy koloru uległo zawężeniu). Jego refleksem było staroangielskie ġeolu (dopełniacz ġeolwes). Kropka nad g oznacza, że w tej pozycji (przed samogłoską przednią) spółgłoska staroangielska uległa zmiękczeniu i zaczęła być wymawiana jako [j] – dlatego dzisiaj ta nazwa koloru brzmi yellow (ale w niemieckim mamy gelb). Istniał też inny pokrewny wyraz, przymiotnik odczasownikowy: *ǵʰl̥h₃-tó- (o pierwotnym znaczeniu ‘zmieniający kolor na zielony/żółty’). Można go było przerobić na rzeczownik (rodzaju nijakiego), przesuwając akcent na pierwszą sylabę: *ǵʰĺ̥h₃tom ‘coś zielonego/żółtego’. Po utworzeniu tego słowa zadziałały charakterystyczne pragermańskie zmiany spółgłosek, określane zbiorowo jako prawo Grimma, oraz kilka innych regularnych zmian. Ich rezultatem było pragermańskie *gulþą > staroangielskie gold (i niemieckie Gold). Tu, w pozycji przed samogłoską tylną, zmiękczenie nie zaszło. Zapamiętajmy zatem, że germańskie złoto to ‘coś żółtego, żółty metal’.

W językach bałtosłowiańskich przymiotnik *ǵʰl̥h₃-tó- utrzymał się, ewoluując w *gl̥Hto- (ze wspomnianym wyżej stwardnieniem), a następnie *gilHta- (ze specyficznie bałtosłowiańskim rozwojem spółgłoski sylabicznej w sekwencję *il). W języku prasłowiańskim *g uległo zmiękczeniu przed *i i powstała forma *žьltъ, będąca przodkiem polskiego słowa żółty. A zatem żółty i angielskie gold różniły się kiedyś tylko miejscem akcentowania, ponieważ jedno z nich było przymiotnikiem, a drugie – utworzonym od tego przymiotnika rzeczownikiem.

Przodkowie Bałtosłowian także utworzyli pokrewny rzeczownik rodzaju nijakiego od przymiotnika *ǵʰl̥h₃tó-, ale w odrobinę inny sposób niż ich pragermańscy krewni. Wstawili mianowicie wewnątrz rdzenia samogłoskę *o. Powstała w ten sposób forma *ǵʰolh₃tom, która rozwinęła się regularnie w prasłowiańskie *zolto (tym razem bez stwardnienia początkowej spółgłoski, bo nie zachodziło ono przed samogłoską). Regularnym refleksem formy prasłowiańskiej jest polskie złoto. A zatem – podsumowując – złoto jest bliskim krewnym angielskiego gold. Oba zostały urobione od tego samego prajęzykowego przymiotnika, zachowanego zresztą w polskim jako żółty.

Na tym jednak nie koniec, bo rdzeń *ǵʰelh₃- (czyli bałtosłowiańskie *dźelH- > słowiańskie *zel-) pozostał także produktywnym źródłem słów oznaczających kolor zielony i różne zielone obiekty. Wystarczy wspomnieć prasłowiańskie *zelenъ > polskie zielony albo rzeczownik zbiorowy *zelьje ‘masa zieleni’ > polskie ziele. A zatem nazwy kolorów zielonego i żółtego, choć różne, pozostają w naszym języku spokrewnione, podobnie jak geny kodujące receptory M i L. Od tego samego rdzenia mamy też nazwę żółci (nie koloru, ale substancji produkowanej przez woreczek żółciowy). Występuje ona w językach słowiańskich w dwóch wariantach, *zьlčь i *žьlčь wskutek nieco nieregularnego rozwoju spowodowanego kontaminacją (wpływem skojarzeniowym wyrazów bliskoznacznych) lub odpodobnieniem fonetycznym spółgłosek trudnych do wymawiania w bliskim sąsiedztwie. Z obu tych powodów *žьlčь dało w polskim żółć zamiast oczekiwanego *żółcz (nazwę wydzieliny skojarzono z rzeczownikiem abstrakcyjnym oznaczającym ‘kolor żółty’).

Listę wyrazów pokrewnych oznaczających rozmaite rzeczy żółte i zielone w językach indoeuropejskich można by było ciągnąć jeszcze długo. Ograniczę się tylko do przykładu z języków indoirańskich: mamy staroindyjskie híraṇyam, staroperskie daranija i awestyjskie zarańiiəm. Wszystkie one pochodzą od praindoirańskiego *dźʰr̥Hanyam < *ǵʰl̥h₃-en-jo-m. Obok nich istniał przymiotnik *ǵʰolh₃-i- lub *ǵʰelh₃-i- > indoirańskie *dźʰarHi- > staroindyjskie hari- ‘zielony/żółty’ (także ‘płowy’ lub ‘brązowy’). Stąd pochodzi współczesne perskie zar ‘złoto’.

Ta językowa gra kolorów z udziałem zieleni, żółci i złota jest ciekawą konsekwencją faktu, że około 30 mln lat temu u przodka małp wąskonosych zduplikował się pewien gen na chromosomie X, oraz tego, że nasz mózg dysponuje bardzo niepełną informacją o składzie światła padającego na siatkówkę oka. Do tego dołożyły się oczywiście efekty relatywistyczne zachodzące na zewnętrznej powłoce elektronowej atomu złota.

Przypisy

1) Ma to podstawowe znaczenie dla zrozumienia, dlaczego mężczyźni wielokrotnie częściej niż kobiety bywają dotknięci zaburzeniami widzenia barw. Każda kobieta ma dwa chromosomy X, a zatem dodatkowe kopie genów kodujących receptory M i L. Jeśli nawet któryś z nich ulegnie uszkodzeniu, pozostaje jego w pełni funkcjonalny odpowiednik na drugim chromosomie X. Mężczyzna, jako posiadacz tylko jednego chromosomu X, nie ma „kopii zapasowej”, która mogłaby zastąpić wadliwy gen.
2) *h₃ było jedną z tzw. spółgłosek laryngalnych (oznaczanych *h₁, *h₂, *h₃), których dokładna wymowa pozostaje dyskusyjna i nie musi nas tu interesować. Wystarczy wiedzieć, że była to tylnojęzykowa spółgłoska szczelinowa, która w większości języków indoeuropejskich zanikła, pozostawiając tu i ówdzie ślady swojej obecności w postaci wpływu na sąsiednie głoski. W prezentowanych tu rekonstrukcjach bałtosłowiańskich i indoirańskich *H oznacza taki fonetyczny ślad dawnej spółgłoski laryngalnej.
3) O tym, czym były i jak brzmiały samogłoski *ь i *ъ, czyli tzw. prasłowiańskie jery, pisałem tutaj.

Opisy ilustracji

Ryc. 1: Znormalizowany wykres reakcji ludzkich receptorów S, M i L na światło o różnej długości fali (w nanometrach). Autor: Vanessaezekowitz. Źródło: Wikipedia (licencja CC BY 3.0).
Ryc. 2: Powiększenie fragmentu ekranu laptopa z ikonką aplikacji MS Word. Widoczne są subpiksele odpowiedzialne za mieszanie barw. Wrażenie koloru białego i odcieni szarości powstaje wskutek addytywnego składania barwy czerwonej, zielonej i niebieskiej w równych proporcjach. Foto: Piotr Gąsiorowski.
Ryc. 3: Młode liście dębu szypułkowego (Quercus robur). Foto: Dimìtar Nàydenov. Żródło: Wikipedia (licencja CC BY-SA 4.0).

Superameby, czyli złożoność alternatywna

Piotr GąsiorowskiLeave a comment 
Inne wpisy na podobny temat

Organizmy mało znane: Śluzowce
Uwaga! Nadpełzają śluzowce!
Żywe skamieniałości (1): Paździorek starszy niż tyranozaury

Już kilka wpisów poświęciłem śluzowcom, organizmom należącym do grupy zwanej Amoebozoa i stanowiących znaczną część jej składu gatunkowego. Amoebozoa nie są roślinami, zwierzętami ani grzybami. Jeśli spośród wszystkich eukariontów, czyli organizmów posiadających jądra komórkowe, wyłączymy trzy wspomniane wyżej „królestwa”, to pozostaje nam ogromny zbiór rozmaitych organizmów, najczęściej (choć bynajmniej nie zawsze) jednokomórkowych, obejmowanych umownie nazwą protistów (dawniej „pierwotniaków”, a częściowo także „glonów”). Trzeba jednak pamiętać, że w odróżnieniu od monofiletycznych, dobrze zdefiniowanych kladów Metazoa (zwierzęta), Fungi (grzyby) i Archaeplastida (rośliny w szerokim sensie, z uwzględnieniem zielenic, krasnorostów i glaukofitów), protisty stanowią różnorodną zbieraninę wszystkich pozostałych linii rozwojowych eukariontów i nie można ich traktować, jak gdyby były „czwartym królestwem”.

Ryc. 1.

W szkolnych podręcznikach pełzak odmieniec (Amoeba proteus), znany od XVIII w. i popularnie zwany „amebą”, nadal służy jako klasyczny przykład pierwotniaka. Kiedy chodziłem do szkoły, uczono nas, że pełzak należy do typu korzenionóżek. Typ ten już od dawna nie istnieje. Śluzowce, spokrewnione z pełzakami i wraz z nimi włączane dziś do Amoebozoa, były początkowo zaliczane do grzybów na podstawie powierzchownego podobieństwa. Z czasem zaczęto sobie zdawać sprawę z różnic między śluzowcami a grzybami, ale dopiero pod koniec XIX w. poznano szczegółowo cykl życiowy śluzowców, opisano wiele nieznanych wcześniej gatunków i podjęto próby ich klasyfikacji. Zaczęto traktować śluzowce jako „pierwotniaki grzybopodobne”, ale przypominające też zwierzęta. Właściwie dopiero poczynając od lat sześćdziesiątych XX w. taksonomia eukariontów uporządkowała się na tyle, że śluzowce odnalazły swoje właściwe miejsce w obrębie drzewa życia.1

Do śluzowców w najszerszym sensie zalicza się kilka dość różnorodnych gałęzi Amoebozoa, ale skupmy się na śluzowcach właściwych, do których należy wielka grupa Myxogastria i siostrzany wobec niej rodzaj Ceratiomyxa (śluzek). Ich cechą charakterystyczną jest wytwarzanie plazmodium, zwanego też śluźnią (ryc. 1). Plazmodium jest komórczakiem, czyli pojedynczą, ale bardzo dużą komórką zawierającą liczne jądra. W zależności od gatunku śluzowca i wielkości plazmodium liczba jąder może wynosić od kilkudziesięciu do kilku milionów.

Wbrew temu, co można czasem przeczytać w niezbyt fachowych źródłach, plazmodium nie powstaje z połączenia wielu osobnych komórek. Przez część swojego cyklu życiowego śluzowce są jednokomórkowcami jednojądrowymi, zwykle haploidalnymi (o jednym komplecie chromosomów). Rozwijają się one z zarodników jako tzw pływki, poruszające się za pomocą dwu wici, a w środowisku ubogim w wodę przekształcają się w typowe pełzaki (które zresztą mogą się stać na powrót „dwuwiciowcami”). W tym stadium komórki śluzowców mogą ulegać podziałom mitotycznym, tworząc wielkie kolonie. Należą do bardzo pospolitych mikroorganizmów glebowych.

Ryc. 2.

Żeby powstało plazmodium, pełzak diploidalny (zazwyczaj powstający w drodze płciowej jako zygota z połączenia dwóch pełzaków haploidalnych należących do różnych „płci”, czyli typów koniugacyjnych) musi przejść wiele cykli podziałów mitotycznych jądra, którym nie towarzyszy cytokineza (podział cytoplazmy między komórki potomne).2 Rozwijająca się w ten sposób wielojądrowa komórka odżywia się intensywnie, rosnąc szybko i osiągając – jak na amebę – rozmiary gigantyczne (nawet kilkuset centymetrów kwadratowych). Zdolna jest do skomplikowanych reakcji na bodźce środowiskowe. Znane są dobrze imponujące wyczyny śluzowców, np. umiejętność znalezienia i wykorzystania najkrótszej ścieżki w labiryncie. Plazmodium wędruje po podłożu za pomocą ruchomych wypustek (nibynóżek) i aktywnie poszukuje pożywienia, a następnie dogodnej lokalizacji, w której może się usadowić, aby wykonać swoją główną misję: wytworzenie zarodni. I tu śluzowce naprawdę popisują się kreatywnością, wytwarzając najrozmaitsze, często wręcz fantazyjne kształty i struktury produkujące zarodniki. Kilka charakterystycznych typów zarodni pokazują ryc. 2–4.

Ryc. 3.

Genomy śluzowców (wciąż słabo poznane) są różnej wielkości: mieszczą się w zakresie od ok. 20 mln do kilkuset milionów par zasad.3 Ponieważ wszystkie jądra plazmodium mają wspólne pochodzenie, zawarte w nich genomy są bliźniaczymi kopiami genomu zygoty, z której rozwinęła się śluźnia. W przypadku organizmu wielokomórkowego także każda komórka zawiera to samo DNA (z dokładnością do sporadycznych mutacji), ale w rozwijającym się organizmie geny ulegają zróżnicowanej i wybiórczej ekspresji w zależności od tego, gdzie zlokalizowana jest dana komórka. Dzięki precyzyjnej regulacji tego procesu powstają np. różne tkanki, plan budowy ciała i narządy wewnętrzne zwierząt.

Jednak w rozwijającym się plazmodium cytoplazma przepływa kanalikami tworzącymi się wewnątrz komórki, unosząc z sobą jądra – z prędkością, która może przekraczać 1 mm/s. Plazmodium pulsuje rytmicznie, a jego zawartość jest cały czas w ruchu. Pełznąc, plazmodium zmienia kształt, podobnie jak zwykłe ameby. Skąd śluzowiec wie, w którym miejscu ma wyrosnąć koronkowa struktura wytwarzająca i gromadząca zarodniki? Skoro cały jest jedną komórką, nie można określić jego położenia względem innych komórek.

Ryc. 4.

Okazuje się jednak, że śluzowiec radzi sobie w podobny sposób jak prawdziwe wielokomórkowce. Ekspresja genów w jądrach wypełniających całą objętość plazmodium także jest regulowana w zależności od lokalizacji przestrzennej i przebiega inaczej niż na etapie cyklu życiowego, gdy śluzowiec jest jednojądrowym „pierwotniakiem”. Jądra postaci plazmodialnej reagują na lokalne sygnały regulacyjne w różnych regionach śluźni (np. blisko brzegu plazmodium czy też po jego dolnej lub górnej stronie), dlatego metabolizm, produkcja białek, fale synchronizacji podziałów mitotycznych jąder albo decyzja, że w zarodniach na zajść mejoza i wytworzenie zarodników, zachodzą „w trzech wymiarach”. Plazmodium nie jest bezpostaciowym workiem cytoplazmy: wie, gdzie jest góra, a gdzie dół, na jakim podłożu się znajduje, z której strony dociera światło itp., i w zależności od tego wędrujące w jego wnętrzu jądra – maleńkie procesory niosące w sobie instrukcje genetyczne – robią to, co do nich należy w danej części komórki.

Niezależna ewolucja w kierunku złożoności strukturalnej przebiegała na różne sposoby (często konwergentnie, czyli zbieżnie) w różnych grupach organizmów. Istnieją Amoebozoa o cyklu życiowym podobnym do śluzowców właściwych, ale zamiast komórczakowatego plazmodium tworzące skupione „stado” poruszających się w zorganizowany sposób i komunikujących się z sobą odrębnych komórek. Gromadzą się one w odpowiedzi na sygnały feromonowe, a niektóre z nich (zależnie od lokalizacji w obrębie stada) różnicują się i stają się budulcem zarodni. Niezależnie od tych ameb kolonialnych (Dictyostelia) taki sam tryb życia rozwinęły prokarionty – bakterie śluzowe (Myxobacteria). Ewolucja wielokomórkowości u bakterii, różnicowanie się ich komórek w obrębie kolonii i wytwarzanie „owocników” produkujących spory (przetrwalniki) – to fakty, które mogą zaskakiwać, ale równie zaskakująca jest wielojądrowość śluzowców jako rozwiązanie alternatywne wobec wielokomórkowości – ze skutkiem najwyraźniej bardzo udanym, skoro śluzowce od co najmniej stu milionów lat nie widzą potrzeby, żeby coś zmieniać w swojej budowie i stylu życia.

Przypisy

1) Dawne intuicje nie były do końca mylne, bo Amoebozoa wraz ze zwierzętami, grzybami i kilkoma innymi, drobniejszymi grupami tworzą wspólnie wielki klad Amorphea, jedną z „supergrup”, na które podzieliły się eukarionty na początku swojej ewolucji.
2) Liczba typów koniugacyjnych u śluzowców może sięgać kilkuset, choć nie dorównują pod tym względem niektórym grzybom (podstawczakom). Trzeba dodać, że cykle życiowe wielu śluzowców mogą przebiegać w sposób nietypowy, z pominięciem etapów rozmnażania płciowego; pomijam tu jednak tego rodzaju komplikacje.
3) Są zatem znacznie mniejsze niż genom człowieka, zawierający ok. 3 mld par zasad. Jednak rozmiar to nie wszystko. U modelowego, dobrze zbadanego gatunku śluzowca Physarum polycephalum (maworka wielokształtnego), którego genom ma długość ok. 200 mln par zasad, szacowana liczba genów kodujących białka wynosi ok. 29 tys., czyli o połowę więcej niż u człowieka!

Opis ilustracji
(Autor: Piotr Gąsiorowski 2023, CC BY-SA 4.0).

Ryc. 1: (a) Młode plazmodium, (b) dojrzewające plazmodium, (c) pączkujące zarodnie i (d) grupa dojrzewających zarodni żałobni białonóżki (Diachea leucopodia).
Ryc. 2: Zarodnie paździorka (Stemonitis sp., prawdopodobnie S. fusca). Resztki pierwotnego plazmodium widoczne są jako błoniasta leżnia otaczająca grupy zarodni. Kolor zarodni tego gatunku zależy od ich wieku. Kiedy zaczynają wyrastać z plazmodium, są jaskrawo białe. W ciągu mniej więcj jednej doby, dojrzewając, stają się kolejno różowe, bordowe i wreszcie czekoladowe.
Ryc. 3: Nibyzrosłozarodnia (pseudoaethalium) gmatwianki krowieńca (Lindbladia tubulina). Liczne zarodnie tworzą ciasno skupioną masę, ale zachowują indywidualne ściany.
Ryc. 4: Zrosłozarodnia (aethalium) wykwitu piankowatego (Fuligo septica). Zarodnie okryte są wspólną ścianą i nie są widoczne jako osobne struktury. Błoniaste resztki plazmodium znaczą kierunek, z którego „superameba” przypełzła w miejsce, gdzie wytworzyła strukturę zarodnionośną.

Literatura

Badanie lokalnej aktywności transkrypcyjnej jąder w różnych regionach plazmodium: Gerber et al. 2022. https://elifesciences.org/articles/69745.

Co zawdzięczamy wirusom (6): nowy obraz ewolucji życia

Piotr GąsiorowskiLeave a comment 
Inne wpisy z tej serii:
Co zawdzięczamy wirusom (1): kilka pytań fundamentalnych
Co zawdzięczamy wirusom (2): bakteriofagi, czyli wielopoziomowa gra strategiczna
Co zawdzięczamy wirusom (3): podstępni włamywacze, czyli wirusy w stylu retro
Co zawdzięczamy wirusom (4): dygresja o naszym genomie i ukrytych w nim wirusach
Co zawdzięczamy wirusom (5): nie ma tego złego, co by na dobre nie wyszło

Jeszcze raz: czym są wirusy?

Badania ostatnich kilkudziesięciu lat, zwłaszcza wskutek postępu, jaki się dokonał  w genetyce i biologii molekularnej, gruntownie zmieniły naszą wiedzę o wirusach (zresztą podobnie jak o organizmach komórkowych). Dość powiedzieć, że o ile pół wieku temu wirusy dzielono umownie na dwie rodziny, dziś klasyfikacja ICTV (Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów) wyróżnia 6 domen, 10 królestw, 72 rzędy i 264 rodziny (nie wspominając o wielu wirusach o niepewnym stanowisku systematycznym), przy czym liczby te rosną dosłownie z miesiąca na miesiąc i jest jasne, że wirusy dotąd zbadane i opisane stanowią tylko ułamek ich rzeczywistej różnorodności.

Badania nad genomiką porównawczą wirusów i nad ich związkami z poszczególnymi grupami organizmów komórkowych rzuciły wreszcie trochę światła na zagadkę pochodzenia wirusów. Opisane w poprzedniej części cyklu innowacje ewolucyjne, które zawdzięczamy wirusom, bledną wobec hipotez, wg których np. DNA i mechanizmy jego replikacji zostały „wynalezione” przez wirusy w czasach, gdy życie komórkowe stawiało pierwsze kroki i było wciąż oparte na RNA jako nośniku informacji.1 Wirusy mogły także odegrać znaczącą rolę w ewolucji eukariontów, uczestnicząc w procesach, które doprowadziły do utworzenia jądra komórkowego. Są to koncepcje spekulatywne, ale traktowane poważnie.

W odróżnieniu od organizmów komórkowych wirusy nie mają uniwersalnego zestawu genów/białek, których homologi (formy sprowadzalne do wspólnego przodka) występowałyby we wszystkich liniach ewolucyjnych. Białka tworzące kapsydy wirusów wyewoluowały niezależnie co najmniej dwa razy, a między różnymi liniami wirusów często zachodziła wymiana poszczególnych modułów genomu, dlatego ich genealogia niekoniecznie układa się w eleganckie drzewo rodowe, ale miejscami przypomina splątany krzak. Znaczna część genów wirusowych nie ma w ogóle odpowiedników wśród organizmów komórkowych. Jeśli wirusy są reliktami świata starszego niż LUCA (ostatni wspólny przodek współczesnych organizmów komórkowych), to mogą przechowywać zakonserwowaną genetycznie informację o wczesnych odgałęzieniach „drzewa życia”, które nie pozostawiły po sobie komórkowych potomków.

Wirusy olbrzymie

Dwadzieścia lat temu (w roku 2003) opisano pierwszego z wirusów-gigantów, zaliczanych obecnie do klasy Megaviricetes. Wraz z dwiema innymi grupami (do których należy np. ASFV, czyli wirus afrykańskiego pomoru świń, oraz cała rodzina wirusów ospy) tworzą one typ Nucleocytoviricota, czyli wirusów olbrzymich w szerszym sensie. Tym gigantem był Mimivirus, pasożytujący na pełzakach Acanthamoeba polyphaga. Kapsyd mimiwirusa ma średnicę ok. 0,5 μm, a wraz z otaczającymi go białkowymi włókienkami – 0,75 μm. Oznacza to, że jest on widoczny pod mikroskopem optycznym. Z tego powodu, choć mimiwirusy obserwowano już we wczesnych latach dziewięćdziesiątych XX w., przez ponad dziesięć lat lat brano je omyłkowo za bakterie.

Mimiwirusy są nie tylko duże, ale i skomplikowane. Mają genomy o długości ponad miliona par zasad, zawierające około tysiąca genów (a nawet ok. 10% DNA „śmieciowego”, co wśród wirusów jest ewenementem). Niektóre z tych genów zawierają introny i są poddawane splicingowi, jak typowe geny eukariontów. Po co wirusowi tak ogromna liczba genów? Oprócz genów normalnie występujących u wirusów (kodujących białka strukturalne i kilka enzymów, bez których wirus nie mógłby się powielać) mimiwirus zawiera też mnóstwo takich, których spodziewano by się wyłącznie u organizmów komórkowych. Kodują one np. swoiste enzymy katalizujące wiązanie poszczególnych aminokwasów z transportowym RNA (syntazy aminoacylo-tRNA), czynniki translacyjne, własną unikatową rodzinę cytochromów P450 (jedną z ich licznych funkcji jest unieszkodliwianie obcych toksyn), białka odpowiedzialne za metabolizm aminokwasów, lipidów i polisacharydów, syntezę nukleotydów czy naprawę DNA. Są tam także geny niekodujące, służące do produkcji tRNA. Funkcja większości genów mimiwirusów pozostaje nieznana i być może jeszcze nas zaskoczy.

Oznacza to, że mimiwirus nie zdaje się na to, co znajdzie u gospodarza, ale włamuje się z całą ciężarówką własnych narzędzi i zakłada fabrykę swoich kopii, funkcjonującą jak organellum komórki żywicielskiej. Ponieważ taką fabrykę mogą wziąć na cel wirofagi (wirusy pasożytujące na wirusach olbrzymich), mimiwirus posiada też zapisane w DNA środki obrony przed wirofagami. Z punktu widzenia koncepcji wirocelu, o której wspominałem na początku tego cyklu, wewnątrzkomórkowe stadium życia mimiwirusa trudno określić inaczej niż jako organizm – i to dość skomplikowany.

Ryc. 1.

Mimivirus wyglądał początkowo na wybryk natury, ale poszukiwania innych wirusów tego typu szybko doprowadziły do podobnych odkryć. Obecnie (1 września 2023 r.) Nucleocytoviricota dzielone są roboczo na 11 rodzin i 54 rodzaje, ale jest oczywiste, że rzeczywista liczba jednostek taksonomicznych w randze rodzin powinna raczej iść w dziesiątki, a rodzajów –  w setki (i dotyczy to wirusów już zaobserwowanych, a nie tych jeszcze nieodkrytych).2 Nie wszyskie są naprawdę olbrzymie, ale rekordziści budzą respekt: mogą mieć kapsydy o długości 1,5 μm (czyli niewiele mniejsze niż komórka bakterii z modelowego gatunku Escherichia coli) albo genomy o długości ok. 2,5 mln par zasad. Zestaw genów odkryty  mimiwirusa nie jest dziwacznym wyjątkiem, ale powszechną cechą wirusów olbrzymich.

O ile początkowo znajdowano gigantyczne wirusy w dość specyficznych środowiskach, obecnie wydaje się, że można na nie natrafić właściwie wszędzie. Wskazują na to badania metagenomowe, identyfikujące ich DNA w rozmaitych środowiskach. Aby potwierdzić ich obecność za pomocą danych morfologicznych, ostatnio zespół mikrobiologów zbadał pod transmisyjnym mikroskopem elektronowym próbki gleby leśnej pobranej z amerykańskiej stacji badań ekologicznych Harvard Forest w stanie Massachussetts, należącej do Uniwersytetu Harvarda. Poszukiwano tworów, które mogłyby być wirionami wirusów olbrzymich. Znaleziono ich setki o najrozmaitszych kształtach, w tym wiele „klasycznych” kapsydów dwudziestościennych, albo pozbawionych dodatków, albo otoczonych włókienkami (jak u mimiwirusa), zaopatrzonych w symetrycznie rozłożone wypustki lub rurkowate ogonki (jak u rodzaju Tupanvirus). Niektóre mają kształt owalny (jak u rodzajów Pandoravirus czy Pithovirus). Sam wygląd nie stanowi niezbitego dowodu, że mamy do czynienia z wirusami, potrzebne są zatem dalsze badania, ale właściwie trudno sobie wyobrazić, czym innym mogłyby być te wirusopodobne cząstki.3

Ryc. 2.

Wirusy olbrzymie z rzędu Algavirales występują szczególnie obficie w środowiskach wodnych, gdzie infekują planktoniczne eukarionty należące do rozmaitych gałęzi drzewa życia. Jednym z nich jest Chlorovirus, którego liczne gatunki pasożytują na jednokomórkowych zielenicach. Jest go tyle, że dla niektórych orzęsków (np. pantofelków, czyli Paramecium) stanowi istotny składnik pokarmowy. Orzęski z rodzaju Halteria są jedynymi znanymi eukariontami, które potrafią przeżyć na diecie złożonej z samych chlorowirusów. W warunkach laboratoryjnych jeden osobnik halterii konsumuje od 10 tys. do miliona wirusów dziennie. Szacuje się, że w niewielkim stawie populacja halterii pożera 1014–1016 (od stu bilionów do stu bilardów) wirusów olbrzymich na dobę, przy czym sama stanowi pokarm dla zooplanktonu. Ten łańcuch pokarmowy  ma zauważalny wpływ na obieg węgla, azotu i fosforu w tym ekosystemie.

Epilog  z morałem

Wirusy nie mają własnego stadium komórkowego, choć można powiedzieć, że są „porywaczami ciał”, uprowadzającymi i wykorzystującymi do własnych celów fenotypy organizmów komórkowych. Nie produkują rybosomów (które są wspólnym dziedzictwem wszystkich potonków LUCA), a zatem nie syntetyzują białek samodzielnie. Do przenoszenia swojego materiału genetycznego używają kapsydów, których białka tworzy gospodarz na podstawie specyfikacji dostarczonej przez wirusa. Czasem pożyczają geny gospodarza, ale częściej same są źródłem innowacji genetycznych i przenoszą do świata organizmów komórkowych geny i białka wcześniej w nim nieznane. Gdziekolwiek występuje życie komórkowe, tam można znaleźć także wirusy, nie ma więc przed nimi ucieczki. Na szczęście jest to naturalny stan rzeczy od około czterech miliardów lat, więc poza epizodami drastycznego naruszenia równowagi wirus–gospodarz koegzystujemy sobie dość harmonijnie.

Tradycyjne wyobrażenie o wirusach jako prymitywnych „czynnikach zakaźnych, których nie zatrzymują porcelanowe sączki bakteryjne”, należących bardziej do świata chemii niż biologii4, jest dziś kompletnie anachroniczne. Wirusy są tak ważnymi uczestnikami życia na Ziemi i jego ewolucji, że akademickie pytanie, czy same wirusy są żywe, w ogóle przestaje mieć znaczenie. I to także zawdzięczamy wirusom: zrozumienie, że definicja życia jest nieostra i że na jego ewolucję trzeba patrzeć z szerokiej perspektywy, w której historia wirusów nie jest przypisem, ale jednym z centralnych rozdziałów.

Przypisy

1) Wirusy mogą oczywiście używać zarówno RNA, jak i DNA w wersji jednoniciowej lub dwuniciowej, ale odwrotna transkrypcja, czyli przepisywanie informacji genetycznej z RNA na  DNA jest specjalnością retrowirusów (w szerokim sensie).
2) Patrz https://ictv.global/taxonomy (domena Varidnaviria, królestwo Bamfordvirae, typ Nucleocytoviricota).
3) Artykuł opisujący te obserwacja dostępny jest w postaci preprintu dopiero oczekującego na recenzje i publikacje: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.06.30.546935v1.full
4) Wendell M. Stanley otrzymał w roku 1946 r. nagrodę Nobla nie z „fizjologii i medycyny”, ale z chemii za „wyizolowanie wirusa mozaiki tytoniu w czystej formie krystalicznej”.

Lektura dodatkowa

Embarras de richesse, czyli problemy z klasyfikacją wirusów i potrzeba reformy: https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001922
Czego dowiadujemy się o ewolucji od wirusów: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755228/
Wirusy olbrzymie: https://www.sciencenews.org/article/meet-giants-among-viruses
Wirusy olbrzymie a eukarionty i jądro komórkowe: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1369527416300017, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168170220310753
Wirusożerne orzęski: https://www.sciencenews.org/article/first-microbes-eat-virus-virovory-algae

Opisy ilustracji

Ryc. 1. Rekonstrukcja drzewa filogenetycznego wybranych wirusów olbrzymich (Nucleocytoviricota). Według obecnego stanu wiedzy drzewo to jest o wiele większe i bardziej skomplikowane. Jest ono zakorzenione w czasach poprzedzająych pojawienie się ostatniego wspólnego przodka organizmów komórkowych (LUCA). Źródło: Colson et al. 2011 (licencja CC BY 3.0).
Ryc. 2. Niektóre z typów morfologicznych potencjalnych wirionów wirusów olbrzymich z Harvard Forest. Źródło: Fischer et al. 2023 (bioRχiv preprint, licencja CC BY-NC-ND 4.0).