Kategoria: chemia

Wystrzegajcie się zielonych ziemniaków, czyli rzecz o solaninie i chakoninie

Mirosław DworniczakLeave a comment

Zapewne niektórzy z czytelników bloga obierają czasami ziemniaki. Jeśli przyglądamy się im uważnie, możemy dostrzec, że cienka warstwa miąższu pod skórką czasem ma kolor zielonkawy albo nawet wręcz zielony. Powinno to być dla was sygnałem ostrzegawczym. Taki wygląd ziemniaka oznacza, że kryją się w nim związki potencjalnie szkodliwe dla zdrowia, a nawet zagrażające życiu.

Nieco ponad 200 lat temu w jagodach psianki czarnej (Solanum nigrum), należącej, podobnie jak ziemniak, do rodziny psiankowatych, wykryto solaninę. Jest to związek organiczny należący do grupy glikoalkaloidów. Rozszyfrujmy tę nazwę: gliko- oznacza coś pochodzącego od cukrów (węglowodanów), natomiast alkaloidy to grupa związków organicznych zawierający azot i mających charakter zasadowy (z małymi wyjątkami). W przypadku solaniny mamy do czynienia z trzema cząsteczkami cukrów prostych (konkretnie glukozy, ramnozy i galaktozy – lewa strona na wzorze) oraz częścią alkaloidową (po prawej). Tu warto dodać, że obok solaniny spotkamy tam też związek podobny strukturalnie, a mianowicie chakonina (różnią się cukrami w części „gliko” i w niewielkim stopniu w części alkaloidowej).

Wzór strukturalny solaniny
źródło: Wikimedia, licencja: domena publiczna

Wzór strukturalny chakoniny
źródło: Wikimedia, licencja: domena publiczna

Skąd solanina bierze się w ziemniakach? Po co jest syntetyzowana? Sprawa jest dość prosta: jest ona silnym naturalnym pestycydem. Dzięki jej obecności wszelkie niepożądane stworzenia (owady itp.) omijają rośliny szerokim łukiem. Jest to więc naturalny system obrony rośliny przed szkodnikami. Solanina jest syntetyzowana w niewielkich ilościach w sposób ciągły, ale gdy np. wystawimy bulwy ziemniaka na światło słoneczne, tempo syntezy zdecydowanie wzrasta. Dlatego też nigdy nie przechowujemy ziemniaków w takim miejscu, w którym są one bezpośrednio oświetlone. Podobne przyśpieszenie reakcji syntezy ma miejsce w przypadku obecności szkodników roślin albo roślinożerców (fitofagów).

Co ciekawe – związek ten jest syntetyzowany z cholesterolu. Znamy związki pośrednie pomiędzy cholesterolem a solaniną, a więc tzw. ścieżkę biosyntetyczną, ale do dziś dokładnie nie wiadomo, jakie konkretnie enzymy katalizują kolejne reakcje. Natura bywa skomplikowana, prawda? A skąd ta zielona barwa miąższu? Solanina i chakonina to przecież związki bezbarwne. A jaki związek ma barwę zieloną? Oczywiście chlorofil! Zwykle nie ma go w ziemniakach, ale w sytuacji krytycznej zaczyna być tam syntetyzowany, aby roślina mogła uzyskiwać energię z fotosyntezy, co pozwala jej produkować glikoalkaloidy.

Ziemniaki po ekspozycji na światło dzienne – zielone obszary zawierają chlorofil, ułatwiający syntezę solaniny i chakoniny
źródło: Wikimedia, licencja: CC SA 3.0

No dobrze, a dlaczego powinniśmy się wystrzegać zielonych ziemniaków i solaniny? Myślę, że dość napisać, co się może dziać z organizmem człowieka po spożyciu solaniny. Mamy tu cały wachlarz objawów ze strony układu pokarmowego oraz nerwowego. Zacznijmy od mdłości, biegunki, wymiotów. Do tego dochodzą zaburzenia rytmu serca, bóle głowy, swędzenie skóry. Mało? No to dołóżmy jeszcze (w przypadkach silniejszego zatrucia) halucynacje, dreszcze, żółtaczkę, a nawet paraliż. Chyba wystarczy. Tak czy inaczej – grubo!

Objawy najczęściej pojawiają się 8-12 godzin po spożyciu posiłku zawierającego solaninę, ale czasem wystarczy kwadrans. Wspomniana wcześniej chakonina ma dość podobne działanie do solaniny, ale interesujące jest to, że mieszanina tych dwóch glikoalkaloidów działa silniej niż każdy z osobna. Jest to przykład tzw. synergizmu. Co gorsza – nie ma żadnej odtrutki na toksyczne działanie solaniny, trzeba poczekać, aż zostanie wydalona z organizmu. W przypadku silnego zatrucia czasem wymagane jest płukanie żołądka.

Ciekawą sprawą jest to, że tak naprawdę nie wiemy dokładnie, na czym polega toksyczne działanie solaniny i chakoniny. Proponowane są rozmaite mechanizmy, ale wśród badaczy brak jest jednoznacznego poparcia któregoś z pomysłów. Mówi się o oddziaływaniu z błoną mitochondrium, w trakcie którego zmianie ulega potencjał błonowy. Łańcuch reakcji prowadzi w efekcie do apoptozy.

Jak się ustrzec zatrucia?

Ziemniaki są tak naprawdę smaczne i zdrowe. Jednak jeśli zauważymy, że pojawia się tam barwa zielona, musimy się strzec. W zasadzie najlepiej się ich pozbyć, ale jeśli tych obszarów zielonych nie jest zbyt dużo, wystarczy je odciąć i wyrzucić. Uważajcie też na ziemniaki wypuszczające kiełki. W ich okolicach także rośnie stężenie solaniny i innych glikoalkaloidów. Czy kiełkujące ziemniaki też trzeba wyrzucić? Niekoniecznie, ale kiełki trzeba wyciąć ze sporym zapasem. Jeśli mamy wątpliwości, pozbądźmy się takich bulw.

A może wystarczy je ugotować? Przecież złożone związki organiczne zwykle ulegają rozkładowi w wyższych temperaturach. No niestety, nie w tym przypadku. Gotowanie ma znikomy wpływ na poziom solaniny. Jej zawartość zmniejszy się zaledwie o kilka procent. Podgrzewanie w mikrofalówce pozwala na obniżenie poziomu tego związku o 15%. Najwięcej solaniny rozłoży się w czasie smażenia w wysokiej temperaturze (do 40%), ale to też może nie wystarczyć.

Możemy też sprawdzić organoleptycznie, czy ziemniaki zawierają dużo solaniny. Związek ten jest bardzo gorzki. Wystarczy więc odkroić mały kawałek surowej bulwy i chwilkę podotykać nim boków języka. Gorzkie? Wywalamy. Jest to sposób od tysiącleci stosowany przez rdzenny lud Ajmarów w Ameryce Południowej, krainie ziemniaka.

Moje spotkanie z solaniną

I na koniec drobny wtręt osobisty. Nie znałem tego ajmarskiego sposobu, gdy pół wieku temu, pracując na plantacji truskawek, zostałem poczęstowany ziemniakami w mundurkach ugotowanymi przez mojego wuja. Co ciekawe, jak się okazało później, to nie było zatrucie, lecz alergia na solaninę (lub chakoninę), o której nie miałem pojęcia. Pierwszym objawem było swędzenie dłoni, potem stóp, a w końcu całego ciała. Nie miałem mdłości ani innych objawów zatrucia. Ale intuicyjnie czułem, że coś jest nie tak. W lokalnej aptece nie chcieli mi sprzedać żadnego leku antyhistaminowego (takie czasy). Wsiadłem do pociągu Poznań – Konin, bo tam mieszkali rodzice (mama była lekarzem). Gdy wysiadałem na dworcu, miałem już solidnie obrzęknięte dłonie i stopy, zaczynały się trudności z oddychaniem. Gdy doszedłem do domu (700 m), nie byłem już w stanie nic powiedzieć, zaczynałem sinieć. Mama rozpoznała problem w ułamku sekundy, błyskawicznie wezwała pogotowie. Na szczęście na dyżurze był jej kolega, więc przyjechali natychmiast, wpadła ekipa z gotowym sprzętem i dostałem w dwie ręce dożylną dawkę uderzeniową leków: w jedną hydrokortyzon, w drugą wapno. Po 3-4 minutach obrzęk krtani zaczął znikać, oddech się wyrównał, wracałem do żywych. Potem przespałem 30 godzin. Lekarz z pogotowia, który się mną zajmował, powiedział, że gdybym jechał tym pociągiem jeszcze z 15-20 minut, po prostu bym zasnął. No dobra, dość kombatanctwa. Uważajcie na siebie, bo alergia czy zatrucie naprawdę mogą się skończyć dramatycznie. Szukajcie pomocy jak najbliżej, nie wsiadajcie do pociągów!

Dlaczego złoto jest złote?

Lucas BergowskyLeave a comment

W poprzednim tekście obiecywałem, iż w obecnym poruszę temat unifikacji oddziaływań, jednakże pytania czytelników zgodnie z polityką naszego bloga mają zawsze pierwszeństwo, szczególnie, jeśli ciężko odpowiedzieć jednym zdaniem. Czytelnik na portalu X (dawn. Twitter) zadał pytanie o efekty relatywistyczne, które możemy obserwować w życiu codziennym. Pewnie większości z was przychodzi do głowy dylatacja czasu, którą musimy uwzględniać dla poprawnego działania systemu GPS.

A co powiecie na to, że z takich efektów wynika obserwowana przez nas barwa złota? Jeśli mowa o rzeczach takich jak “obserwacja” i “barwa”, to ewidentnie rozmawiamy o świetle widzialnym, które, jak pamiętamy, jest strumieniem fotonów o określonych energiach. Jeśli oświetlimy jakiś przedmiot, to owe fotony na niego natrafią i część zostanie pochłonięta, a część odbita. Nie ma w tym stwierdzeniu nic odkrywczego, tak jak i w kolejnym – przedmiot składa się z atomów, które zbudowane są z jądra i chmury elektronowej. To, gdzie należy szukać owych elektronów w chmurze, nie jest sprawą prostą, ale za pomocą matematyki w przybliżeniu określamy takie obszary, które znamy jako orbitale. Elektron, aby przebywać na określonym orbitalu, musi posiadać pewną energię, a więc związany z tym pęd. Przeskok z orbitalu na orbital jest możliwy, jeśli elektron pochłonie foton o określonej energii lub go wyemituje.

fot. CC BY 3.0

Jeśli pamiętacie, skąd bierze się zjawisko znane jako tęcza, lub bawiliście się kiedyś czymś, co potocznie znane jest jako „pryzmat″, to doskonale wiecie, że światło białe można rozszczepić tak, by otrzymać różne barwy.

fot. CC BY 3.0

Łącząc te dwa fakty, można łatwo wywnioskować, dlaczego przedmioty mają tak różne barwy. Składają się przecież z różnych pierwiastków, czyli z atomów, które pochłaniają fotony o określonych energiach, umożliwiając przeskok, a następnie zeskok elektronu z orbitalu na orbital, co wiąże się z emisją kwantu światła – fotonu. Czyli, mówiąc prosto, pochłanianie fotonów o pewnych energiach, odpowiadających fali światła w pewnych długościach, powoduje, że odbite światło nabiera koloru. Jaki ma to związek z barwą złota? Przedmioty wokół nas mają raczej barwy „konkretne″, chyba że rozmawiamy o metalach. Zgódźmy się co do tego, że większość z nich jest raczej… no właśnie – jaka? Srebrzysta o pewnym połysku, a nawet dająca lustrzane odbicia, jeśli zachować odpowiedni poziom gładkości powierzchni. No, jest jakaś taka niekonkretna.

Przepraszam za kolejne zdanie, ale chociaż jest wybitnym przykładem „masła maślanego o smaku masła″, to z czasem nabierze więcej sensu – metalowa barwa większości metali wynika z tego że są metalami.

O samych metalach można powiedzieć, że ich wewnętrzna struktura jest siecią krystaliczną, co oznacza, że elektrony nie są związane z konkretnym atomem, a ich energie zawierają się w szerszym przedziale. Czyli pochłaniają fotony z szerokiego zakresu energii, a następnie szybko je emitują z taką samą energią i kierunkiem zgodnym z zasadą zachowania pędu. Powoduje to odbijanie światła we wszystkich zakresach i brak określonego koloru. Bardziej trwałe przejścia energetyczne powodujące pochłonięcie konkretnej długości fali w takiej sieci wymagają fotonu o znacznie większej energii; mowa tu o zakresie ultrafioletu, którego nie widzimy, a pozostałe światło jest już odbijane, stąd metale nie mają własnego koloru.

I pewnie w tym momencie usłyszę że jednak tak nie jest do końca, i nawet nie chodzi o złoto, od którego rozpoczęliśmy. Spójrzmy na poniższą ilustrację:

fot. CC BY 3.0

Tak, jest to metal, który każdy zna, i jak doskonale widzimy, jest faktem, że miedź ma barwę żółto-czerwoną. No to jak to jest z tą miedzią? Odpowiedź kryje się w popularnym stwierdzeniu, że w chemii obowiązują zasady, od których jest mnóstwo wyjątków. Miedź posiada 29 protonów jądrze i tyle samo elektronów w chmurze, która je otacza. Jak pamiętamy, elektrony zapełniają kolejne powłoki według porządku określonego tzw. „regułą Hunda″, jak na ilustracji poniżej:

fot. CC BY 3.0

Na pierwszej powłoce zawierającej jeden orbital typu s mieszczą się dwa elektrony, na kolejnej mieści się ich osiem, następnie 18 i tak dalej. Elektrony zaczynają zapełniać kolejną powłokę po wypełnieniu poprzedniej. Tylko że od tej reguły jest wyjątek – pierwiastki takie jak miedź, chrom, złoto czy srebro mają wypełnioną podpowłokę d kosztem elektronu z ostatniej, najbardziej zewnętrznej s. Z jakiegoś powodu okazuje się to korzystniejsze energetycznie. Skoro ostatnia podpowłoka nie jest w pełni zapełniona, to elektrony mogą na nią przeskakiwać, korzystając z mniejszej ilości energii, czyli fotonów zawierających się w zakresie światła widzialnego. W przypadku miedzi są to fotony odpowiadające barwie fioletowej i błękitnej; ich pochłonięcie powoduje powstanie obserwowanej przez nas wypadkowej barwie żółto-czerwonej, pomarańczowej, rudej czy rudo-brunatnej w zależności od tego, kto patrzy.

Czyli ma się rozumieć, że w przypadku złota jest tak samo? Za jego barwę odpowiada wspomniane zjawisko promocji elektronowej? Nie.

Jądro złota jest większe i cięższe od jądra miedzi, co oznacza, że elektron jak najbardziej może taki przeskok wykonać, ale wymaga to większej energii – jak wynika z obliczeń, znów jest to zakres ultrafioletu, czyli złoto powinno wyglądać tak, jak choćby leżące nad nim srebro. Tylko że nie wygląda. Rozwiązania tego problemu nie potrafiliśmy znaleźć ani za pomocą mechaniki klasycznej, ani kwantowej. Odpowiedź, jak się okazało, leżała zupełnie gdzie indziej – właśnie we wspomnianej relatywistyce i opisywanych przez nią efektach. Przecież elektrony się poruszają, a jeśli to robią to na pewno z jakąś prędkością. Z jaką?

To zależy, o którego elektronu prędkości rozmawiamy; największe znaczenie ma dla nas prędkość najbardziej zewnętrznego elektronu. Można ją obliczyć wyłącznie w przybliżeniu, gdyż elektrony nie przypominają przecież planet krążących po orbitach, ale coś bardziej rozmytego. Pomimo tego nadal można im przypisać moment orbitalny i pęd. Im jądro jest większe, tym szybciej musi poruszać się „najbardziej zewnętrzny″ elektron. Prędkość tę opisuje wzór Z/α · c gdzie Z oznacza liczbę atomową, α to stała struktury subtelnej, a c to oczywiście prędkość światła. W przypadku jąder atomów takich jak złoto prędkości te stają się istotnymi ułamkami prędkości c , a to oznacza, że podlegają efektom takim jak np. relatywistyczny wzrost bezwładności ciał w ruchu (popularnie, choć niezbyt szczęśliwie nazywany relatywistycznym wzrostem masy). Podlega mu również elektron na ostatniej powłoce, co powoduje zmniejszenie rozmiaru powłoki, a więc i energii orbitalnej, co oznacza, że powłoki „zbliżają się do siebie″, a przeskok elektronu wymaga mniejszej energii, która znów odpowiada fotonom z zakresu barw fioletu i błękitu, co daje obserwowany przez nas złoty kolor tego metalu i nie tylko. Skoro elektron jest bliżej jądra, to jego „oderwanie″ wymaga większej energii, co powoduje, że złoto niechętnie wchodzi w reakcje chemiczne. Mniej chętne tworzenie wiązań metalicznych skutkuje słabszym przyciąganiem się do siebie atomów w metalu, a co za tym idzie, dużą miękkością, jak w przypadku miedzi. Efekty te powodują też wysoką przewodność cieplną i elektryczną.

Efekty te obserwujemy również w przypadku innych metali. Cez w stanie czystym ma barwę jasno-złotą. Jeszcze ciekawiej jest, gdy pomyślimy o rtęci, która w temperaturze pokojowej pozostaje płynna. Ponieważ ma w pełni wypełnione podpowłoki 5f i 6s, co powoduje że nie jest skłonna do tworzenia wiązań również sama z sobą, a ponadto relatywistyczne zwiększenie bezwładności dotyczy pary elektronów, co oznacza, że wiązanie Hg-Hg jest na tyle słabe, że mogą je zerwać same drgania termiczne.

Kończąc – jak sami widzicie, prawa fizyki objawiają się nam często w bardzo nieoczywisty sposób. Mam nadzieję, że zaspokoiłem waszą ciekawość. Jeśli nie, to zapraszam do zadawania pytań!

(c) by Lucas Bergowsky
Jeśli chcesz wykorzystać ten tekst lub jego fragmenty, skontaktuj się z autorem

Co zawdzięczamy wirusom (6): nowy obraz ewolucji życia

Piotr GąsiorowskiLeave a comment 
Inne wpisy z tej serii:
Co zawdzięczamy wirusom (1): kilka pytań fundamentalnych
Co zawdzięczamy wirusom (2): bakteriofagi, czyli wielopoziomowa gra strategiczna
Co zawdzięczamy wirusom (3): podstępni włamywacze, czyli wirusy w stylu retro
Co zawdzięczamy wirusom (4): dygresja o naszym genomie i ukrytych w nim wirusach
Co zawdzięczamy wirusom (5): nie ma tego złego, co by na dobre nie wyszło

Jeszcze raz: czym są wirusy?

Badania ostatnich kilkudziesięciu lat, zwłaszcza wskutek postępu, jaki się dokonał  w genetyce i biologii molekularnej, gruntownie zmieniły naszą wiedzę o wirusach (zresztą podobnie jak o organizmach komórkowych). Dość powiedzieć, że o ile pół wieku temu wirusy dzielono umownie na dwie rodziny, dziś klasyfikacja ICTV (Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów) wyróżnia 6 domen, 10 królestw, 72 rzędy i 264 rodziny (nie wspominając o wielu wirusach o niepewnym stanowisku systematycznym), przy czym liczby te rosną dosłownie z miesiąca na miesiąc i jest jasne, że wirusy dotąd zbadane i opisane stanowią tylko ułamek ich rzeczywistej różnorodności.

Badania nad genomiką porównawczą wirusów i nad ich związkami z poszczególnymi grupami organizmów komórkowych rzuciły wreszcie trochę światła na zagadkę pochodzenia wirusów. Opisane w poprzedniej części cyklu innowacje ewolucyjne, które zawdzięczamy wirusom, bledną wobec hipotez, wg których np. DNA i mechanizmy jego replikacji zostały „wynalezione” przez wirusy w czasach, gdy życie komórkowe stawiało pierwsze kroki i było wciąż oparte na RNA jako nośniku informacji.1 Wirusy mogły także odegrać znaczącą rolę w ewolucji eukariontów, uczestnicząc w procesach, które doprowadziły do utworzenia jądra komórkowego. Są to koncepcje spekulatywne, ale traktowane poważnie.

W odróżnieniu od organizmów komórkowych wirusy nie mają uniwersalnego zestawu genów/białek, których homologi (formy sprowadzalne do wspólnego przodka) występowałyby we wszystkich liniach ewolucyjnych. Białka tworzące kapsydy wirusów wyewoluowały niezależnie co najmniej dwa razy, a między różnymi liniami wirusów często zachodziła wymiana poszczególnych modułów genomu, dlatego ich genealogia niekoniecznie układa się w eleganckie drzewo rodowe, ale miejscami przypomina splątany krzak. Znaczna część genów wirusowych nie ma w ogóle odpowiedników wśród organizmów komórkowych. Jeśli wirusy są reliktami świata starszego niż LUCA (ostatni wspólny przodek współczesnych organizmów komórkowych), to mogą przechowywać zakonserwowaną genetycznie informację o wczesnych odgałęzieniach „drzewa życia”, które nie pozostawiły po sobie komórkowych potomków.

Wirusy olbrzymie

Dwadzieścia lat temu (w roku 2003) opisano pierwszego z wirusów-gigantów, zaliczanych obecnie do klasy Megaviricetes. Wraz z dwiema innymi grupami (do których należy np. ASFV, czyli wirus afrykańskiego pomoru świń, oraz cała rodzina wirusów ospy) tworzą one typ Nucleocytoviricota, czyli wirusów olbrzymich w szerszym sensie. Tym gigantem był Mimivirus, pasożytujący na pełzakach Acanthamoeba polyphaga. Kapsyd mimiwirusa ma średnicę ok. 0,5 μm, a wraz z otaczającymi go białkowymi włókienkami – 0,75 μm. Oznacza to, że jest on widoczny pod mikroskopem optycznym. Z tego powodu, choć mimiwirusy obserwowano już we wczesnych latach dziewięćdziesiątych XX w., przez ponad dziesięć lat lat brano je omyłkowo za bakterie.

Mimiwirusy są nie tylko duże, ale i skomplikowane. Mają genomy o długości ponad miliona par zasad, zawierające około tysiąca genów (a nawet ok. 10% DNA „śmieciowego”, co wśród wirusów jest ewenementem). Niektóre z tych genów zawierają introny i są poddawane splicingowi, jak typowe geny eukariontów. Po co wirusowi tak ogromna liczba genów? Oprócz genów normalnie występujących u wirusów (kodujących białka strukturalne i kilka enzymów, bez których wirus nie mógłby się powielać) mimiwirus zawiera też mnóstwo takich, których spodziewano by się wyłącznie u organizmów komórkowych. Kodują one np. swoiste enzymy katalizujące wiązanie poszczególnych aminokwasów z transportowym RNA (syntazy aminoacylo-tRNA), czynniki translacyjne, własną unikatową rodzinę cytochromów P450 (jedną z ich licznych funkcji jest unieszkodliwianie obcych toksyn), białka odpowiedzialne za metabolizm aminokwasów, lipidów i polisacharydów, syntezę nukleotydów czy naprawę DNA. Są tam także geny niekodujące, służące do produkcji tRNA. Funkcja większości genów mimiwirusów pozostaje nieznana i być może jeszcze nas zaskoczy.

Oznacza to, że mimiwirus nie zdaje się na to, co znajdzie u gospodarza, ale włamuje się z całą ciężarówką własnych narzędzi i zakłada fabrykę swoich kopii, funkcjonującą jak organellum komórki żywicielskiej. Ponieważ taką fabrykę mogą wziąć na cel wirofagi (wirusy pasożytujące na wirusach olbrzymich), mimiwirus posiada też zapisane w DNA środki obrony przed wirofagami. Z punktu widzenia koncepcji wirocelu, o której wspominałem na początku tego cyklu, wewnątrzkomórkowe stadium życia mimiwirusa trudno określić inaczej niż jako organizm – i to dość skomplikowany.

Ryc. 1.

Mimivirus wyglądał początkowo na wybryk natury, ale poszukiwania innych wirusów tego typu szybko doprowadziły do podobnych odkryć. Obecnie (1 września 2023 r.) Nucleocytoviricota dzielone są roboczo na 11 rodzin i 54 rodzaje, ale jest oczywiste, że rzeczywista liczba jednostek taksonomicznych w randze rodzin powinna raczej iść w dziesiątki, a rodzajów –  w setki (i dotyczy to wirusów już zaobserwowanych, a nie tych jeszcze nieodkrytych).2 Nie wszyskie są naprawdę olbrzymie, ale rekordziści budzą respekt: mogą mieć kapsydy o długości 1,5 μm (czyli niewiele mniejsze niż komórka bakterii z modelowego gatunku Escherichia coli) albo genomy o długości ok. 2,5 mln par zasad. Zestaw genów odkryty  mimiwirusa nie jest dziwacznym wyjątkiem, ale powszechną cechą wirusów olbrzymich.

O ile początkowo znajdowano gigantyczne wirusy w dość specyficznych środowiskach, obecnie wydaje się, że można na nie natrafić właściwie wszędzie. Wskazują na to badania metagenomowe, identyfikujące ich DNA w rozmaitych środowiskach. Aby potwierdzić ich obecność za pomocą danych morfologicznych, ostatnio zespół mikrobiologów zbadał pod transmisyjnym mikroskopem elektronowym próbki gleby leśnej pobranej z amerykańskiej stacji badań ekologicznych Harvard Forest w stanie Massachussetts, należącej do Uniwersytetu Harvarda. Poszukiwano tworów, które mogłyby być wirionami wirusów olbrzymich. Znaleziono ich setki o najrozmaitszych kształtach, w tym wiele „klasycznych” kapsydów dwudziestościennych, albo pozbawionych dodatków, albo otoczonych włókienkami (jak u mimiwirusa), zaopatrzonych w symetrycznie rozłożone wypustki lub rurkowate ogonki (jak u rodzaju Tupanvirus). Niektóre mają kształt owalny (jak u rodzajów Pandoravirus czy Pithovirus). Sam wygląd nie stanowi niezbitego dowodu, że mamy do czynienia z wirusami, potrzebne są zatem dalsze badania, ale właściwie trudno sobie wyobrazić, czym innym mogłyby być te wirusopodobne cząstki.3

Ryc. 2.

Wirusy olbrzymie z rzędu Algavirales występują szczególnie obficie w środowiskach wodnych, gdzie infekują planktoniczne eukarionty należące do rozmaitych gałęzi drzewa życia. Jednym z nich jest Chlorovirus, którego liczne gatunki pasożytują na jednokomórkowych zielenicach. Jest go tyle, że dla niektórych orzęsków (np. pantofelków, czyli Paramecium) stanowi istotny składnik pokarmowy. Orzęski z rodzaju Halteria są jedynymi znanymi eukariontami, które potrafią przeżyć na diecie złożonej z samych chlorowirusów. W warunkach laboratoryjnych jeden osobnik halterii konsumuje od 10 tys. do miliona wirusów dziennie. Szacuje się, że w niewielkim stawie populacja halterii pożera 1014–1016 (od stu bilionów do stu bilardów) wirusów olbrzymich na dobę, przy czym sama stanowi pokarm dla zooplanktonu. Ten łańcuch pokarmowy  ma zauważalny wpływ na obieg węgla, azotu i fosforu w tym ekosystemie.

Epilog  z morałem

Wirusy nie mają własnego stadium komórkowego, choć można powiedzieć, że są „porywaczami ciał”, uprowadzającymi i wykorzystującymi do własnych celów fenotypy organizmów komórkowych. Nie produkują rybosomów (które są wspólnym dziedzictwem wszystkich potonków LUCA), a zatem nie syntetyzują białek samodzielnie. Do przenoszenia swojego materiału genetycznego używają kapsydów, których białka tworzy gospodarz na podstawie specyfikacji dostarczonej przez wirusa. Czasem pożyczają geny gospodarza, ale częściej same są źródłem innowacji genetycznych i przenoszą do świata organizmów komórkowych geny i białka wcześniej w nim nieznane. Gdziekolwiek występuje życie komórkowe, tam można znaleźć także wirusy, nie ma więc przed nimi ucieczki. Na szczęście jest to naturalny stan rzeczy od około czterech miliardów lat, więc poza epizodami drastycznego naruszenia równowagi wirus–gospodarz koegzystujemy sobie dość harmonijnie.

Tradycyjne wyobrażenie o wirusach jako prymitywnych „czynnikach zakaźnych, których nie zatrzymują porcelanowe sączki bakteryjne”, należących bardziej do świata chemii niż biologii4, jest dziś kompletnie anachroniczne. Wirusy są tak ważnymi uczestnikami życia na Ziemi i jego ewolucji, że akademickie pytanie, czy same wirusy są żywe, w ogóle przestaje mieć znaczenie. I to także zawdzięczamy wirusom: zrozumienie, że definicja życia jest nieostra i że na jego ewolucję trzeba patrzeć z szerokiej perspektywy, w której historia wirusów nie jest przypisem, ale jednym z centralnych rozdziałów.

Przypisy

1) Wirusy mogą oczywiście używać zarówno RNA, jak i DNA w wersji jednoniciowej lub dwuniciowej, ale odwrotna transkrypcja, czyli przepisywanie informacji genetycznej z RNA na  DNA jest specjalnością retrowirusów (w szerokim sensie).
2) Patrz https://ictv.global/taxonomy (domena Varidnaviria, królestwo Bamfordvirae, typ Nucleocytoviricota).
3) Artykuł opisujący te obserwacja dostępny jest w postaci preprintu dopiero oczekującego na recenzje i publikacje: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.06.30.546935v1.full
4) Wendell M. Stanley otrzymał w roku 1946 r. nagrodę Nobla nie z „fizjologii i medycyny”, ale z chemii za „wyizolowanie wirusa mozaiki tytoniu w czystej formie krystalicznej”.

Lektura dodatkowa

Embarras de richesse, czyli problemy z klasyfikacją wirusów i potrzeba reformy: https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001922
Czego dowiadujemy się o ewolucji od wirusów: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755228/
Wirusy olbrzymie: https://www.sciencenews.org/article/meet-giants-among-viruses
Wirusy olbrzymie a eukarionty i jądro komórkowe: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1369527416300017, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168170220310753
Wirusożerne orzęski: https://www.sciencenews.org/article/first-microbes-eat-virus-virovory-algae

Opisy ilustracji

Ryc. 1. Rekonstrukcja drzewa filogenetycznego wybranych wirusów olbrzymich (Nucleocytoviricota). Według obecnego stanu wiedzy drzewo to jest o wiele większe i bardziej skomplikowane. Jest ono zakorzenione w czasach poprzedzająych pojawienie się ostatniego wspólnego przodka organizmów komórkowych (LUCA). Źródło: Colson et al. 2011 (licencja CC BY 3.0).
Ryc. 2. Niektóre z typów morfologicznych potencjalnych wirionów wirusów olbrzymich z Harvard Forest. Źródło: Fischer et al. 2023 (bioRχiv preprint, licencja CC BY-NC-ND 4.0).