Polak Rudolf Weigl nigdy nie dostał nagrody Nobla, chociaż opracował szczepionkę przeciw tyfusowi, bo nie chciał być naukowcem ani spod znaku swastyki, ani czerwonej gwiazdy. Pomógł uratować miliony istnień bezpośrednio, a pośrednio Herberta, Banacha, Wisłocką i wielu innych. Tyfus występował tam, gdzie były wojna i głód.
Drugiego września 1883 roku w Przerowie (obecnie Czechy) w austriackiej rodzinie przyszedł na świat Rudolf Weigl. Był Polakiem z wyboru. Niszczyli go komuniści i hitlerowcy. Wszy tyfusowe karmił własną krwią. Odznaczali go medalami papież i król Belgii. O karmiciel(k)ach “wszy Weigla” śpiewał nawet Jacek Kaczmarski. Jak to z tym tyfusem i Weiglem było?
Prof. Rudolf Weigl (z archiwum rodzinnego Krystyny Weigl-Albert i Mai Weigl-Wojnarowskiej)
Tyfus zabijał od stuleci, szczególnie tam gdzie pojawiała się wojna i głód
Podczas odwrotu Wielkiej Armii spod Moskwy w 1812 roku, tylko w Wilnie, przebywało w szpitalach około 25 tysięcy żołnierzy Napoleona. Przeżyło zaledwie trzy tysiące. Większość umarła na tyfus plamisty. Paweł Edmund Strzelecki znany głównie z odkryć geograficznych, pomagał Irlandczykom w czasie głodu i tyfusu (1845-49). Zaraza ziemniaczana powodowana przez pierwotniaka grzybopodobnego dotarła do Irlandii z USA, gdzie była mniej groźna, bo tam występowały bardziej zróżnicowane odmiany ziemniaka.
Na ziemiach polskich, zaraza ta najbardziej dotknęła w 1847 Galicję i tam również wtórnie do głodu pojawił się tyfus plamisty. Lepiej broniły się regiony z żywnością otrzymywaną ze zbóż. Irlandczycy zaufali szybciej Polakowi i katolikowi niż Anglikom. Strzelecki pomagał im pomimo, że sam zachorował. Irlandczycy zaczęli masowo migrować do USA. Spowodowało to wybuch epidemii tyfusu w Nowym Jorku w 1847 roku. Tyfus był jedną z głównych przyczyn powstania Wyspy Imigrantów (Ellis Island). Na wyspie, głównie w latach 1892–1924, obserwowano między innymi, czy przybywający do USA nie chorują na jakąś chorobę zakaźną.
Rodzina imigrantów na nabrzeżu na Ellis Island, patrząca na panoramę Nowego Jorku w oczekiwaniu na prom. Bettmann Archive/Getty Images
Tyfus zabił więcej Amerykanów w czasie wojny secesyjnej niż kule. W czasie I WŚ, tyfus plamisty był tak powszechny wśród żołnierzy, że powstrzymywano działania wojenne na wiele tygodni. Między innymi dlatego żołnierzy strzyżono potem “na zapałkę”.
Na tyfus umarło wielu jeńców sowieckich po przegranej przez Rosję sowiecką wojnie polsko-bolszewickiej. Putin próbował porównać to do Katynia. Prezydent Kaczyński skrytykował to idiotyczne porównanie w znanym przemówieniu, pierwszego września 2009 roku na Westerplatte.
Również Weigl jako sanitariusz (dziś powiedzielibyśmy ratownik pola walki), był świadkiem tragedii epidemii tyfusowej. Było to w trakcie pierwszej wojny światowej. Właśnie w lazarecie armii austriackiej zdecydował się opracować szczepionkę, przeciw tyfusowi plamistemu.
Rudolf Weigl wśród austriackich lekarzy i wojskowych. Pierwsza wojna światowa.
Szczepionka Weigla ratowała miliony istnień
Szczepionkę przeciw tyfusowi plamistemu Rudolf Weigl opracował w 1920 roku. Do jej produkcji potrzebni byli karmiciele wszy (strzykacze). Weigl karmił wszy również własną krwią – był jednym z pierwszych strzykaczy. Szczepionkę Weigla wprowadzono na dużo skalę w katolickich belgijskich misjach w Chinach. Król Belgii odznaczył Weigla w 1937 roku Orderem Leopolda. Jest to jedno z najwyższych odznaczeń belgijskich. W czasie II WŚ, szczepionka potajemnie była produkowana przez Państwowy Zakład Higieny w Warszawie i dostarczana partyzantom Armii Krajowej oraz więźniom w obozach koncentracyjnych i do gett. Uratowała życie olbrzymiej liczbie ludzi. Weigl odmówił podpisania volkslisty mimo, że Niemcy obiecali mu pomoc w zdobyciu Nobla. „Człowiek raz na całe życie wybiera sobie narodowość. Ja już wybrałem”. Weigl odmówił bycia naukowcem zarówno spod czerwonej gwiazdy, jak i swastyki.
Na zdjęciu widać jak odbywało się karmienie wszy.
Zemsta Chruszczowa po zemście hitlerowców
Weigl miał powiedzieć Chruszczowowi: „Nigdzie nie ma tak wspaniałych wszy jak we Lwowie”. Weigl musiał jednak wyjechać do Krakowa. Po wybuchu rewolucji na tyfus zachorowało 25 mln ludzi, a zmarło ok. 10% chorych. „Albo socjalizm pokona wszy, albo wszy pokonają socjalizm” powiedział kiedyś Lenin. Więc zadanie Chruszczowa było ważne, a odmowa Weigla była czymś czego władza sowiecka nie mogła darować.
Plakat informujący o tym, że Rosjanie powinni chronić siebie i innych przed wszami tyfusowymi, dokładnie myjąc się i piorąc swoje ubrania.
Łatwo było postawić Weiglowi fałszywy zarzut kolaboracji z Niemcami, bo szczepionka trafiała również na front wschodni – do Wehrmachtu. Są świadectwa mówiące o tym, że duża część trafiających tam produkcji (szarż) była sabotowana przez zespół Weigla. Weigl nie dostał więc Nobla mimo, że zgłoszono jego kandydaturę kilkadziesiąt razy. Najpierw przeszkodzili w tym Niemcy, bo nie chciał z nimi współpracować. Potem przeszkodzili Sowieci twierdząc, że współpracował z Niemcami.
Zbigniew Herbert, Stefan Banach, Michalina Wisłocka czy przeżyliby wojnę gdyby nie Weigl?
Szczepionka Weigla uratowała wielu ludzi również w innym sensie. Karmiciele wszy mogli liczyć na lepsze warunki życia w okupowanej Polsce. Był wśród nich poeta Herbert, matematyk Banach.
Karmicielką wszy była Basia w serialu „Polskie drogi”. W przenośni była nią bohaterka wiersza Jacka Kaczmarskiego „Nawiedzona”. Realnie strzykaczką była autorka „Sztuki kochania” Michalina Wisłocka.
Władysław Szpilman, którego historia przetrwania w Warszawie opisana została w filmie “Pianista”, twierdził, że Weigl był w getcie równie znany jak Hitler, ale z zupełnie innych powodów. Za ratowanie Żydów Weiglowi został wręczony Medal Sprawiedliwy Wśród Narodów Świata.
Papież Pius XI odznaczył go Orderem Świętego Grzegorza. Tak honorowani byli tylko wyjątkowi świeccy.
Skuteczniejsze od szczepionki Weigla okazały się w przypadku tyfusu plamistego: pokój, antybiotyki, higiena. Antybiotyki są nadużywane, a głód i wojna zaczynają wracać tam gdzie dawno ich nie było.
Jest wiele przykładów pokazujących, że w przedindustrialnej historii Homo sapiens dobór naturalny działał całkiem skutecznie. Na przykład tolerancja laktozy (szerząca się z kilku centrów, gdzie powodujące ją mutację pojawiły się ok. 4,5 tys. lat temu, ale dotąd nieutrwalona w globalnej puli genetycznej) okazała się korzystna przystosowawczo tam, gdzie hodowano bydło, kozy lub owce i gdzie mleko i produkty jego przetworzenia były cennym uzupełnieniem diety. Te same mutacje np. u łowców–zbieraczy z Australii nie dawałyby swoim nosicielom żadnych korzyści, a szanse na ich utrwalenie przez dryf losowy byłyby minimalne. Paradoksalnie w tym przypadku mutacja korzystna oznaczała uszkodzenie mechanizmu hamującego wytwarzanie laktazy (enzymu potrzebnego do trawienia laktozy) u młodych ssaków (w tym ludzkich dzieci), kiedy przestają być karmione mlekiem matki. To kultura pasterska stała się środowiskiem wywierającym nacisk selekcyjny.
Inny klasyczny przykład to mutacja wywołująca niedokrwistość sierpowatą – z pozoru szkodliwa, ale statystycznie korzystna dla społeczności żyjących w stałym zagrożeniu malarią. Dobór stabilizujący dąży do sytuacji, w której ok. 1/6 populacji to nosiciele allelu wywołującego tę formę anemii. 3% ludności płaci za to zdrowiem, 28% zyskuje dzięki odporności na malarię, a sytuacja 69% nie ulega zmianie. Ekonomia doboru naturalnego nie liczy się z ofiarami. Maksymalizowane jest średnie dostosowanie całej populacji. Oczywiście ta forma doboru nie działa tam, gdzie nie występują stale zarodźce malarii. Inne mutacje organiczające podatność na malarię (hamujące w erytrocytach ekspresję antygenu Duffy, którego potrzebuje zarodziec, żeby się włamać do komórki) utrwaliły się niezależnie w kilku populacjach regionalnych w pobliżu równika, m.in. na Madagaskarze, gdzie ludzie osiedlili się niecałe 2 tys. lat temu.1
Genetycznie uwarunkowane różnice w pigmentacji skóry – cecha, na którą zwracamy o wiele więcej uwagi, niż na to zasługuje2 – w dużym stopniu skorelowana jest z szerokością geograficzną, na której dana populacja żyje odpowiedni długo3, czyli po prostu z ekspozycją na promieniowanie słoneczne. Kolor skóry zależy od kilkudziesięciu genów, a różnice między regionalnymi populacjami sprowadzalne są do sporej liczby punktowych mutacji – zwykle w regionach regulujących ekspresję tych genów.4 Nasz gatunek wyewoluował w Afryce, więc gdy nasi przodkowie stracili większość owłosienia ciała, dobór naturalny w strefie tropikalnej faworyzował wysoki poziom melaniny, chroniącej głębsze warstwy skóry przed nadmiarem nadfioletu. Allele odpowiedzialne za jaśniejszą lub ciemniejszą skórę współistniały już wówczas.5 Dobór naturalny skutecznie dbał o ciemny kolor skóry u ludzi żyjących w Afryce Równikowej oraz u rdzennych populacji Azji Południowej, Melanezji i Australii, ale z dala od równika pojaśnienie skóry nie miało wpływu na długość życia i liczbę potomstwa. Z nie całkiem jasnych przyczyn kilka mutacji, których skutkiem jest bardzo niski poziom melaniny w skórze, uległo stosunkowo szybkiemu utrwaleniu – świadczącemu o silnym działaniu doboru naturalnego – w populacjach Azji Wschodniej oraz u części rdzennych Amerykanów i niezależnie w zachodniej Eurazji.6 Europejczycy stali się w zdecydowanej większości jasnoskórzy dopiero w ciągu ostatnich 5 tysięcy lat.
Ryc. 1.
Ryc. 1 ilustruje inny przykład adaptacji: przystosowanie do życia na dużych wysokościach, gdzie ciśnienie powietrza jest niskie, a zatem panuje niedobór tlenu. Organizmy Tybetańczyków, Etiopczyków z Wyżyny Abisyńskiej i ludów andyjskich przez tysiące lat dostosowały swój metabolizm do warunków wysokogórskich, co wymagało promowania przez dobów mutacji w wielu genach, wymienionych w okienkach na mapie.7
Czy dobór ustał, czy tylko się ukrywa?
Zidentyfikowano w ludzkim genomie wiele polimorfizmów, które ewoluowały lub nadal ewoluują pod naciskiem doboru. Ponieważ zmiany cywilizacyjne, które mogą skutecznie tłumić działanie doboru, nastąpiły bardzo niedawno – w ewolucyjnej skali czasu to mgnienie oka – trudno powiedzieć, jaki jest obecnie ich realny wpływ na kształtowanie naszego genomu. Możemy się jednak zastanowić, w jaki sposób i na jakich etapach życia ludzkiego dobór działa nadal – nawet w warunkach cywilizacji industrialnej.
Przede wszystkim warto ostrzec przed naiwnym rozumieniem doboru naturalnego w popularnych kategoriach „walki o byt” i „przeżycia najlepiej dostosowanych”. Żeby przekazać swoje geny potomstwu, trzeba oczywiście dożyć odpowiedniego wieku, ale przeżycie jest tylko jednym z kilku warunków sukcesu reprodukcyjnego. Dla procesów ewolucyjnych liczy się skuteczne przekazanie genów. Długowieczność i dobre zdrowie mają znaczenie tylko o tyle, o ile wspomagają tę skuteczność. Ośmiornice, zwierzęta o wyrafinowanym układzie nerwowym, wybitnie inteligentne i zręcznie posługujące się mackami, mają tego pecha, że utknęły w strategii reprodukcyjnej niepozwalającej im żyć dłużej niż trzy lata (większość gatunków żyje około roku). Samiec ginie tuż po godach, w trakcie których przekazuje samicy spermatofor z plemnikami. Samica po kilkudziesięciu dniach składa ogromną liczbę zapłodnionych jaj i opiekuje się nimi 5–10 miesięcy, aż wyklują się młode, po czym także umiera. Przeżywa oczywiście bardzo niewielka część spośród kilkudziesięciu tysięcy młodych ośmiorniczek – akurat tyle, żeby bezpiecznie utrzymać stabilną populację gatunku.
Martwi was, że ślepa i beznamiętna ewolucja nie dba o inteligencję ośmiornic? Naszą też ma w nosie. Duże i sprawne mózgi Homo sapiens potrzebne są, żeby komunikować się skuteczniej i tworzyć złożone społeczności. Dzięki tej strategii, która okazała się skuteczna, przez dziesiątki tysięcy pokoleń nasi przodkowie pozostawiali po sobie więcej potomstwa niż ich słabiej zorganizowani kuzyni. Gdyby nie to, dobór naturalny nie premiowałby czegoś tak ekstrawagancko kosztownego jak wielki mózg.8 Istnieją małże, cypriny islandzkie (Arctica islandica), które mają prosty układ nerwowy bez wyodrębnionego mózgu, a za to dożywają ponad 500 lat. Zamiast krótkiego i burzliwego życia ośmiornic trafiło im się życie wyjątkowo długie, spokojne i nudne. Ich strategia życiowo-reprodukcyjna jest zatem inna, ale również skuteczna.9
Ryc. 2.
Nawet duża liczba potomstwa na niewiele się zda, jeśli to potomstwo będzie chorowite i wymrze młodo albo okaże się obciążone defektami genetycznymi upośledzającymi płodność. Sukces reprodukcyjny lepiej jest zdefiniować jako zdolność do pozostawienia po sobie wnuków i prawnuków, a nie tylko dzieci. Najlepiej by było, gdyby sama płodność była przekazywana wraz z genami – i tak niewątpliwie było w dotychczasowej historii naszego gatunku, skoro utrzymał się on jako osobna linia ewolucyjna od co najmniej dwudziestu tysięcy pokoleń. Dobór naturalny dbał o to, żeby premiować allele zapewniające wysoką płodność (kosztem tych, które mogły ją obniżyć). W ten sposób mogą konkurować między sobą osobniki jednakowo zdolne do przeżycia, całkowicie sprawne fizycznie oraz umysłowo, zróżnicowane jedynie pod względem zdrowia reprodukcyjnego.
Jak wspomniałem we wcześniejszych częściach cyklu, w wielkich społeczeństwach industrialnych istnieje tendencja kulturowa do ograniczania wielkości rodziny. Osłabia ona konkurencję w kategorii płodności, bo nie trzeba być mistrzem świata, żeby dochować się jednego, dwojga lub trojga dzieci. Czy jednak dobór przestał tu działać? Chyba jednak nie całkiem. W naszej części świata poradzono sobie ze śmiertelnością noworodków i dzieci, ale w okresie zarodkowo-płodowym nacisk selekcyjny jest nadal silny: obumiera około 30% zygot przed zagnieżdżeniem w ścianie macicy, 30% zarodków po zagnieżdżeniu i 10–50% płodów (w zależności od wieku matki) na różnych – zwykle wczesnych – etapach „ciąży klinicznej”. Zygota ma średnio ok. trzydziestoprocentową szansę na dożycie do stadium noworodka. Czynniki genetyczne mają duży wpływ na tę przeżywalność; eliminowane są zwłaszcza przypadki defektów chromosomowych. Ryzyko poronienia jest do pewnego stopnia dziedziczne, czyli zależne od jakichś cech genotypowych. W tym przypadku dobór nie kształtuje przystosowań do środowiska zewnętrznego (pomijając fakt, że czynniki środowiskowe mogą działać na płód pośrednio, przez organizm matki), ale faworyzuje genotypy pomagające przebrnąć przez okres prenatalny. Trzeba pamiętać, że ciało kobiety w ciąży też jest środowiskiem wywierającym presję adaptacyjną na formujący się w nim nowy organizm.
Na sukces reprodukcyjny duży wpływ ma dobór płciowy (nieprzypadkowy wybór partnera), który bynajmniej nie przestał działać u ludzi. Co prawda ewolucja kulturalna nauczyła nas oszukiwać naturę przez sztuczne poprawianie i kompensowanie niedostatków „urody” (nazwijmy tak umownie zestaw cech zapewniających atrakcyjność potencjalnego partnera seksualnego i życiowego). Ewolucja kulturalna może podsuwać zupełnie niebiologiczne (np. ekonomiczne lub światopoglądowe) kryteria wyboru, ale mimo wszystko przynajmniej do pewnego stopnia kierujemy się „głosem serca”, który w gruncie rzeczy oznacza biologiczną intuicję, nad którą władzę mają nasze geny, a której działanie wymyka się świadomej refleksji.
Czy warto walczyć z doborem do upadłego?
W dłuższej perspektywie może się okazać, że walka z doborem naturalnym przypomina próbę zatrzymania biegu rzeki przez zbudowanie i stałe podwyższanie potężnej tamy. Im dłużej ją umacniamy, tym bardziej piętrzy się woda, aż w końcu nieuchronnie tama zaczyna pękać i pojawiają się w niej wyłomy. Wiele mutacji niekorzystnych upośledza organizm w niewielkim stopniu, o ile występują pojedynczo. Jednak nieeliminowane gromadzą się w rosnącej liczbie. Jeśli nawet monitorujemy „zdrowie genetyczne” populacji i próbujemy profilaktycznie powstrzymywać szerzenie się chorób i wad dziedzicznych, nie jesteśmy w stanie wychwycić wszystkich alleli patologicznych, tym bardziej, że są one z reguły recesywne i nie ujawniają się u osobników heterozygotycznych. Wyręczanie doboru naturalnego przez sztuczne kontrolowanie rozrodu (czyli metodami eugeniki) nie jest ani wykonalne, ani etyczne. W praktyce wszelkie próby „doskonalenia populacji” kończyły się w najlepszym razie łamaniem podstawowych praw jednostek, a w najgorszym – ludobójstwem, nie przynosząc żadnych pozytywnych skutków. Rozwój medycyny umożliwia łagodzenie negatywnych konsekwencji wielu niepożądanych mutacji, ale nie usuwa ich z puli genetycznej. Przeciwnie – wręcz pomaga im pozostać w obiegu. Jest to cena, którą płaci populacja za większy komfort jednostek.
Z biologicznego punktu widzenia najkorzystniej byłoby, gdyby rodzice płodzili potomstwo w możliwie najmłodszym wieku, bo mniej podziałów komórek linii płciowej u mężczyzny oznacza mniej mutacji, a krótszy okres zahamowania mejozy komórki jajkowej minimalizuje ryzyko aberracji chromosomowych. Jednak z przyczyn kulturowych, społecznych i ekonomicznych (skądinąd zrozumiałych i z pozabiologicznego punktu widzenia racjonalnych) decyzje prokreacyjne odkładamy w czasie, niekoniecznie zdając sobie sprawę ze związanego z tym ryzyka. Nie mamy prawa nic nikomu w tej sprawie narzucać – kazać „dzieciom rodzić dzieci” albo zabraniać czterdziestolatkom prokreacji. Możemy tylko doradzać i edukować.
Jeśli częstość występowania szkodliwych mutacji (a szczególnie ich współwystępowania u jednostek) przekroczy naszą zdolność radzenia sobie z nimi, nasza metaforyczna tama zacznie przeciekać. Dobór naturalny powróci w takiej czy innej formie. Już teraz wiele „chorób cywilizacyjnych” ma podłoże genetyczne. Będziemy musieli walczyć z narastającymi skutkami obciążenia mutacyjnego: coraz częściej występującymi chorobami metabolicznymi, autoimmunologicznymi, neurodegeneracyjnymi, zaburzeniami psychicznymi, wadami układu krążenia, nowotworami występującymi u młodych ludzi, obniżoną płodnością, wzrastającą częstością poronień itd. Ostatnie doświadczenia ludzkości pokazały też, że choroby zakaźne, zwłaszcza wirusowe, nadal potrafią nas zaskakiwać; co więcej – sami stworzyliśmy dogodne warunki do szerzenia się pandemii. Szczerze mówiąc, ewolucja kulturalna odniosła spektakularny sukces, na który ani nasze geny, ani my sami nie zdążyliśmy się przygotować. Oby dobór naturalny (i tak z natury bezlitosny) nie okazał się dla nas zbyt okrutny, jeśli tama w końcu runie.
Podsumowanie
Nie chciałbym, żeby konkluzja była całkowicie pesymistyczna. Jak wspomniałem w poprzednim odcinku, nasz gatunek jest niebywale liczny. Tam, gdzie dobór nadal działa lub gdzie może powrócić mimo naszych najlepszych starań, nie tylko uprząta on część mutacji niekorzystnych, ale stwarza możliwość szerzenia się pojawiających się także licznie mutacji korzystnych, w tym takich, o których istnieniu nie mamy jeszcze pojęcia. Musi je tylko dostrzec i „docenić”. W wielkiej populacji nacisk selekcyjny, nawet niezbyt silny, działa skutecznie. W żadnym przypadku nie popieram koncepcji eugenicznych, proponuję natomiast zastanowić się, czy nie popełniamy błędu, próbując przeciwstawiać się doborowi naturalnemu za wszelką cenę, zamiast iść z nim tu i ówdzie na dobrowolny kompromis.
W następnej części zajmiemy się pozostałymi mechanizmami ewolucji i ich znaczeniem dla człowieka współczesnego.
Przypisy
To znaczy, wystarczyło kilkadziesiąt pokoleń, żeby allel zmutowany wyparł konkurencję. ↩︎
Szacowany czas ustabilizowania się pigmentacji optymalnej dla danego regionu wynosi od stu do kilkuset pokoleń. ↩︎
Nie należy mylić uwarunkowanego genetycznie „wrodzonego” koloru skóry z jej pociemnieniem nabytym wskutek opalania, choć podatność na opalanie też zależy od czynników dziedzicznych. ↩︎
Afrykanie są bardzo zróżnicowani, jeśli chodzi o odcienie skóry. Najmniej melaniny występuje u łowców–zbieraczy San w Afryce Południowej, a najwięcej u ludów środkowej Sahary i górnego dorzecza Nilu. ↩︎
Mutacje te przeniknęły także do Afryki wskutek migracji ludów afroazjatyckich. Przypisuje się je zwykle rozwojowi rolnictwa neolitycznego i przejściu na dietę uboższą w witaminę D3 niż dieta łowców–zbieraczy. Mogło to spowodować zwiększone zapotrzebowanie na produkcję tej witaminy w skórze pod wpływem promieniowania UV-B, czemu miało służyć jej pojaśnienie. Jednak wpływ depigmentacji na efektywność biosyntezy witaminy D3jest kwestionowana i być może należy rozważyć inne wyjaśnienia. ↩︎
Patrz wpis Marcina Czerwińskiego „Czy można żyć na dachu świata”. Warto zwrócić uwagę, że bardzo ważny adaptacyjnie tybetański allel genu EPAS1 został pozyskany wskutek introgresji genetycznej od naszych wymarłych krewnych, denisowian, których przodkowie zamieszkiwali wyżyny Azji przez setki tysięcy lat i mieli dość czasu, żeby znakomicie przystosować się do lokalnych warunków. ↩︎
Z tego punktu widzenia ewolucję kultury, za którą odpowiada przekaz informacji drogą pozagenetyczną dzięki istnieniu zaawansowanej inteligencji, można uznać za swego rodzaju „zemstę fenotypu”, najskuteczniej przeprowadzoną przez nasz gatunek. ↩︎
Zarówno małże, jak i ośmiornice należą do typu mięczaków (Mollusca), ale ich drogi ewolucyjne rozeszły się już w kambrze, ponad 500 mln lat temu. ↩︎
Lektura dodatkowa
Persystencja laktazy (znana też jako tolerancja laktozy): Ségurel & Bon 2017.
Ewolucyjny wyścig zbrojeń między człowiekiem a zarodźcami malarii: Dobkin et al. 2023.
Ewolucja pigmentacji skóry i włosów w populacjach ludzkich: Liu et al. 2024.
Czynniki wpływające na kolor skóry w różnych częściach świata: Jablonski 2021.
Ryc. 1. Trzy obszary wysokogórskie, których ludność wykazuje przystosowania do niskiego poziomu tlenu, utrwalone przez dobór naturalny. Źródło: Bigham 2017 (wersja autorska w wolnym dostępie, opublikowana jako Bigham 2016; fair use). Ryc. 2. Mimo wysokiej inteligencji ośmiornic odziedziczony po przodkach cykl życiowy utrudnia im prowadzenie zorganizowanego życia społecznego i uniemożliwia kulturowy przekaz wiedzy między pokoleniami. Wizję inteligentnej ośmiornicy wygenerowała sztuczna inteligencja (Microsoft Copilot/Bing).
Dobór, który czyni cuda, ale bywa niemiły dla jednostek
Dobór naturalny to zjawisko godne podziwu. Różnorodność życia na Ziemi jest w znacznej mierze skutkiem faktu, że poszczególne gatunki dostrajają się do środowisk, w których żyją. Część biologów ewolucyjnych popularyzujących swoją dyscyplinę, z Richardem Dawkinsem na czele1, podkreśla przede wszystkim zadziwiającą zdolność doboru do budowania przystosowań – misternych struktur i systemów, które wyglądają, jak gdyby były starannie i celowo zaprojektowane, aby zapewnić swoim posiadaczom odpowiednio długie przeżycie i sukces reprodukcyjny. Dobór osiąga ten efekt poprzez filtrowanie mutacji: te, które sprzyjają dostosowaniu organizmu (fenotypu), szerzą się kosztem tych, które w tym przeszkadzają. O ile mutacje i dryf genetyczny to zjawiska losowe (przy czym wypada zaznaczyć, że przypadek i kaprysy losu również odgrywają w ewolucji ogromną, czasem konstruktywną rolę), dobór działa w określonym kierunku, dążąc do optimum przystosowania. Choć korzystne mutacje są rzadkie w porównaniu ze szkodliwymi i neutralnymi, dobór jest ich potężnym wzmacniaczem. Z punktu widzenia kondycji gatunku i jego puli genetycznej skutecznie działający dobór jest zjawiskiem zdrowym i pożądanym.
Ponieważ jednak jesteśmy istotami rozumnymi, u których wraz z rozumem rozwinęły się cechy takie jak indywidualizm, empatia, zdolność przewidywania i świadomość kruchości własnego istnienia, trudno nam się pogodzić z poglądem, że fenotyp (czyli znajoma postać, którą widzimy, patrząc w lustro) wyewoluował jako jednorazowe opakowanie ochronne dla genomu, o którym mało wiemy i z którym raczej nie jesteśmy związani uczuciowo. Niezbyt pociesza nas fakt, że jeśli z powodu jakichś dziedzicznych defektów umrzemy młodo i bezpotomnie, będzie to z korzyścią dla puli genetycznej gatunku. Jako istoty społeczne cenimy sobie współpracę, wzajemną pomoc i opiekę. Kochamy nasze rodziny i przyjaciół. Oczekujemy, że jeśli zachorujemy lub znajdziemy się w niebezpieczeństwie, inni członkowie społeczności pomogą nam, zamiast się cieszyć, że natura uwalnia ich od osobnika słabego i bezradnego. Zresztą to właśnie dobór naturalny ukształtował w ten sposób naszych dalekich przodków, premiując genetyczne predyspozycje do współpracy i altruizmu.2 Sprzyjanie rozwojowi społeczności i zachowań prospołecznych to jedna ze strategii zwiększających sukces ewolucyjny genów (zwłaszcza tych, które odpowiadają za powyższe predyspozycje) i ich nosicieli.
Ryc. 1.
Odkąd ewolucja kulturalna nabrała rozmachu, zaczęliśmy się dość skutecznie zabezpieczać przed naturalną eliminacją. Zamiast czekać biernie, aż o naszym przeżyciu zdecyduje dobór naturalny, stawiamy mu czoło, wspomagani przez społeczeństwo i jego wytwory. O ile dla gatunku dobór jest przyjacielem, to indywidualnie traktujemy go raczej jako wroga. Tylko niewielka część ludzkości żyje w warunkach zbliżonych do tych, które stanowiły środowisko naszych przodków dziesiątki tysięcy albo choćby i kilka tysięcy lat temu. Czynniki, które dziesiątkowały wówczas nasz gatunek, działały selektywnie: osobniki lepiej przystosowane w sensie biologicznym (zdrowsze, płodniejsze, sprawniejsze fizycznie, odporniejsze na patogeny) z większym prawdopodobieństwem dożywały wieku reprodukcyjnego i zostawiały po sobie większą liczbę potomstwa. Inteligencja (indywidualna i społeczna), współpraca i wzajemna ochrona ogólnie zwiększały przeżywalność, doprowadzając do ekspansji geograficznej i demograficznej Homo sapiens, ale naturalna selekcja działała nadal. Ryzyko śmierci w danym przedziale czasu (np. jednego roku) podlegało ogromnym wahaniom ze względu na losowe zagrożenia, takie jak epidemie, wobec których przednaukowa medycyna była praktycznie bezradna (ale nasz układ odpornościowy – niekoniecznie).
Rewolucja cywilizacyjna i jej skutki
Równowaga ewolucyjna, która ustaliła się w dalekiej przeszłości, polegała do niedawna na tym, że kobieta teoretycznie w ciągu życia mogła wydać na świat kilkanaścioro dzieci (w tym często kilkoro, zanim osiągnęła wiek 25 lat), Około 60% z nich (z dużym rozrzutem statystycznym) dożywało wieku reprodukcyjnego. Pierwsze lata życia były krytyczne: śmiertelność była szczególnie wysoka wśród noworodków i najmłodszej grupy wiekowej dzieci. Dążenie do wysokiej dzietności równoważyło te straty, ale z drugiej strony powodowało nowe kłopoty, których rozwój cywilizacji nie usuwał. Mógł je nawet pogłębiać, bo warunki życia w przeludnionych wielkich miastach oznaczały dla większości ludzi biedę, głód, brak higieny i łatwe szerzenie się chorób zakaźnych. Radykalne zmiany (które bynajmniej nie objęły od razu całego świata) nastąpiły dopiero w ciągu XIX i XX w. W wysoko rozwiniętych społeczeństwach industrialnych śmiertelność dzieci do piątego roku życia nie przekracza dziś 1%, a niemal 100% pięciolatków dożywa wieku 15 lat. Oczekiwana długość życia nowo urodzonych przedstawicieli Homo sapiens, która przez prawie całą historię naszego gatunku oscylowała w okolicy 30 lat, obecnie wynosi ponad 70 lat (średnia globalna), mimo że maksymalny wiek osiągany w indywidualnych przypadkach nie uległ zmianie.
Nie jest to wynik ewolucji biologicznej, tylko zmiany warunków życia i postępów medycyny, a zwłaszcza redukcji śmiertelności dzieci i skutecznej walki z wieloma chorobami ludzi dorosłych, których skutki dawniej kumulowały się, podkopując zdrowie jednostek i prowadząc do przedwczesnej śmierci. Podobnie np. średni wzrost pokoleń żyjących w czasach względnego dobrobytu w minimalnym stopniu zależy od czynników dziedzicznych i działania doboru naturalnego. Przede wszystkim działa tu środowisko: dobre odżywienie, zdrowy tryb życia i opieka medyczna. Poważną rolę odgrywają też zapewne mechanizmy epigenetyczne (wpływające na ekspresję genów, ale niezmieniające sekwencji DNA); jednak odziedziczalność efektów epigenetycznych jest ograniczona i zwykle nie rozciąga się na więcej niż kilka pokoleń. Żyjemy średnio dłużej, rośniemy wyżsi i dłużej cieszymy się zdrowiem nie dlatego, że ewoluujemy, tylko dlatego, że udaje nam się uciec przed różnymi formami doboru naturalnego.
Eksplozja, która wyczerpuje własne paliwo
Dostosowujemy też swoje przyzwyczajenia, tradycje i styl życia do zmieniającego się środowiska antropogenicznego i warunków społeczno-ekonomicznych. Dominujący model rodziny klasy średniej w społeczeństwach typu „zachodniego” to rodzice z mniej więcej dwojgiem dzieci. W przeszłości oznaczałoby to duże prawdopodobieństwo śmierci jednego lub obojga potomków we wczesnym dzieciństwie. Nawet w rodzinach, które żyły w bardziej komfortowych warunkach niż niemal cała reszta ludzkości, starano się o wiele dzieci, żeby choć niektóre z nich miały szansę na osiągnięcie dojrzałości. Sukces reprodukcyjny poszczególnych rodzin był skrajnie zróżnicowany i stwarzał pole dla działania doboru naturalnego. W naszych czasach ten rozrzut dzietności znacznie zmalał. Typowy rozmiar rodziny ustabilizował się z przyczyn kulturowych, niezależnie od czynników genetycznych.
Ryc. 2.
Poprawie warunków życia zwykle towarzyszy eksplozja demograficzna, która wygasa, kiedy społeczeństwo oswaja się z nową rzeczywistością. Mówiąc brutalnie, „rezerwa” dzieci zaczyna być odczuwana jako zbędna wobec ich nikłej śmiertelności, zwłaszcza gdy koszty wychowania dzieci rosną. Ludność typowych krajów Europy wzrosła co najmniej dziesięciokrotnie od średniowiecza, w tym około pięciokrotnie od początku XIX w.3 Jednak np. w Polsce współczynnik dzietności, który utrzymywał się powyżej 6 przez całą pierwszą połowę XIX w., zmniejszył się do ok. 3–4 w pierwszych latach po II wojnie światowej, a w latach dziewięćdziesiątych spadł poniżej 2 (obecnie wynosi ok. 1,25), czyli nie może zapewnić prostego zastępstwa pokoleń. W tym czasie liczba ludności Polski rosła, osiągnęła historyczny szczyt (38,67 mln) w 1998 r., po czym zaczęła maleć. W większości krajów Afryki podobne zmiany zaczęły zachodzić dopiero ok. 40 lat temu, ale schemat znany z Europy powtarza się i tam, tyle że z półtorawiekowym opóźnieniem.4 Ludność świata przekroczyła 8 mld (podwoiwszy się przez ostatnie 48 lat), niemniej jest oczywiste, że wzrost ten nie może trwać bez końca. Zwróćmy jeszcze raz uwagę na paradoks: eksplozji demograficznej towarzyszy dzietność malejąca, nie rosnąca. O dziwo, ten prosty fakt zaskakuje polityków, być może dlatego, że nigdy się nad nim nie zastanawiali.
W kolejnej części cyklu przyjrzymy się kilku przykładom działania doboru naturalnego na człowieka w stosunkowo niedawnych czasach i zastanowimy się, jakie czynniki nadal mają znaczący wpływ na nasze przeżycie i sukces reprodukcyjny.
Przypisy
Richard Dawkins jest kojarzony z genocentryzmem (poglądem, że to gen jest podstawową jednostką doboru naturalnego, co sprowadza organizm do roli „nośnika replikatorów”) i adaptacjonizmem w formie dogmatycznej (podkreślaniem wyjątkowej roli doboru naturalnego i kształtowanych przezeń przystosowań przy pomniejszaniu znaczenia innych mechanizmów ewolucji). Dla porządku zaznaczę tylko, że oba poglądy są kontrowersyjne ze względu na swoją skrajność i nie należy ich utożsamiać ze współczesną teorią ewolucji, obejmującą wiele innych nurtów. ↩︎
Jednocześnie jednak mamy predyspozycje do wysoce zorganizowanej agresji, między innymi przeciwko tym przedstawicielom własnego gatunku, których uznajemy za „obcych”. ↩︎
Ze sporym marginesem zróżnicowania i szczególnymi wyjątkami. Na przykład Irlandia po szybkim wzroście demograficznym na początku XIX w. straciła tak wiele ludności w następstwie Wielkiego Głodu (1845–1852), że jej populacja jest nadal znacznie mniejsza niż w roku 1844. ↩︎
Na przykład ludność Nigerii podwoiła się przez ostatnie 30 lat i przekracza obecnie 200 milionów. W tym samym czasie dzietność spadła z ok. 6,3 do 5 i obecnie maleje systematycznie o ok. 1,3% rocznie. ↩︎
Lektura dodatkowa
Mechanizmy gwałtownego wzrostu demograficznego: Roser 2019.
Śmiertelność niemowląt i dzieci do 5. roku życia: WHO.
Opisy ilustracji
Ryc. 1. Opisano dotąd ok. 400 tys. gatunków chrząszczy (Coleoptera), co czyni z nich największy dobrze poznany (choć niekoniecznie rzeczywiście największy) rząd zwierząt. Chrząszcze wyewoluowały ok. 300 mln lat temu, ale ich dzisiejsza różnorodność jest wynikiem wielkich radiacji przystosowawczych, z których jedna zaczęła się w jurze (200 mln lat temu), a druga – szczególnie wielka – po globalnej katastrofie 66 mln lat temu. Chrząszcze zajęły ogromną liczbę nisz ekologicznych, a dobór naturalny wyposażył je w przystosowania dostrojone do każdej z nich. Fragment kolekcji Uniwersytetu Teksańskiego w Austin. Źródło: Wikimedia (domena publiczna). Ryc. 2. Cukierkowo pogodna impresja sztucznej inteligencji (Microsoft Copilot/Bing) na zadany temat: ekspolozja demograficzna. Pojawia się jednak niepokojące pytanie: a gdzie się podziały dzieci?
