Czy biotechnolodzy tworzą coś nowego, czy kradną naturze?

Jak powiedział Picasso: „Dobrzy artyści kopiują, wielcy kradną.” Podobnie wyrażali się między innymi: Igor Stravinsky, T.S. Eliot czy Steve Jobs.

Te słowa nie są jednak pochwałą kradzieży, ale zachętą do pokory i szacunku wobec tych, którzy tworzyli coś wcześniej. Zachętą do przyznania, że coś stworzone wcześniej było co najmniej inspiracją dla kolejnych pokoleń artystów. Przykładem jest las Birnam z Makbeta Szekspira, który inspirował Tolkiena przy opisie ataku Entów (pasterzy drzew) na Isengard.

Czy biotechnolodzy kradną (plagiatują) w takim sensie? Podobnie, jak artyści obserwują efekty pracy innych artystów, również biotechnolodzy obserwują pracę innych biotechnologów. Pojęcie „patentów” w sztuce (poza muzyką) bywa trudne do zdefiniowania – nie patentuje się obrazów. W biotechnologii jest o patenty trochę łatwiej. Mimo to urzędy patentowe ze zmienną konsekwencją przyznają lub nie prawa patentowe (własności intelektualnej) kolejnym projektantom. Jednak biotechnolodzy i artyści „plagiatują” jeszcze inaczej. „Plagiatują” naturę, a ta nie pójdzie oczywiście do sądu. Okazuje się jednak, że ma ona swoich rzeczników w urzędach patentowych w kwestiach biotechnologicznych. Przez wiele lat w urzędach patentowych trwał wielki spór o to, na ile rozwiązania podpatrzone w naturze mogą być patentowane. Rzecznicy patentowi wyznaczyli pewne kryteria, po spełnieniu których patent zostanie przyznany. Natomiast, biorąc pod uwagę cytat z Picassa, wobec kogo czy czego taki „złodziej biotechnolog” powinien taki rodzaj szacunku okazać?

Przeciwciała, enzymy do testów PCR, plazmidy, wektory wirusowe, nagrodzony Noblem CRISPR, promotory, sekwencje nukleotydowe czy aminokwasowe i wiele innych „rzeczy”, „ukradli” wirusom i bakteriom (na końcu tekstu znajduje się glosariusz wyjaśniający używane terminy biotechnologiczne). Po co…? Wcześniej chociażby po to, by produkować białka terapeutyczne i diagnostyczne. Ostatnio wszystko to, czego trochę nakradli, składają jak klocki lego w zupełnie nowe twory terapeutyczne, nazywając to już nie biotechnologią, a biologią syntetyczną.

Plazmidy służą bakteriom do tworzenia np. białek antybiotykooporności. Biotechnolodzy zamienili te fragmenty DNA w plazmidach w transgeny do produkcji białek potrzebnych ludziom – chociażby do produkcji insuliny dla chorych na cukrzycę. Nie dość, że ukradli bakteriom pomysł, to jeszcze go wykorzystują do produkcji np. leków.

Polimerazowa reakcja łańcuchowa (PCR), która stała się powszechnie znana w czasie pandemii COVID-19, to również w pewnym sensie zasługa bakterii. Jedne z nich, aby żyć w gorących źródłach Yellowstone „wymyśliły” białka, w tym polimerazę, które są w stanie przetrwać w wysokich temperaturach, a to dzięki niej możliwe jest szybkie prowadzenie PCR. W czasie tej reakcji temperatura wielokrotnie osiąga ponad 90 stopni Celsjusza, a większość molekuł polimerazy nie może ulec denaturacji. Oczywiście biotechnolodzy – za pomocą plazmidów z transgenem – zmuszają zwykłe bakterie (głównie E.coli) do produkcji tej polimerazy. Kradną polimerazę z jednych bakterii, a inne zmuszają do niewolniczej produkcji.

Skąd się wzięła odwrotna transkryptaza potrzebna, aby przepisać RNA (wirusa takiego jak SARS-CoV-2) na DNA przed reakcją PCR? Również ona została „skradziona”, tym razem wirusom.

Technologia CRISPR, nagrodzona nagrodą Nobla w 2020 roku, służąca obecnie np. do naprawy uszkodzonych genów, wywodzi się z systemu bakteryjnego, którym bakterie zwalczają swoich wrogów, wirusy bakteryjne – bakteriofagi. Pierwsza terapia oparta o CRISPR do leczenia osób z chorobą genetyczną – chorobą sierpowatokrwinkową – została zarejestrowana przez FDA w 2023 roku. System, z którego wywodzi się CRISPR/Cas chroni bakterie przed ich wirusami – to „element układu odpornościowego bakterii”. Bakterie tworzą „biblioteki” fragmentów genomów fagowych, aby wtedy, kiedy któryś znowu zaatakuje, zniszczyć go. Tworzenie bibliotek fragmentów genomów fagowych w genomie bakteryjnym jest więc przez niektórych autorów określane mianem budowania pamięci immunologicznej. Natomiast biotechnolodzy wykorzystują CRISPR/Cas do naprawy genomu np. w ludzkich komórkach. Widać więc, że podpatrywanie natury miało miejsce, ale zastosowanie rozwiązania Cas9 z zaprojektowanym fragmentem RNA jest już zupełnie inne. Powstają kolejne metody edycji genomu, takie jak prime editing, w których podkrada się naturze coraz więcej. Nie wolno robić edycji genomu na poziomie komórek linii germinalnych czy komórek zarodkowych człowieka, ale wolno na poziomie komórek somatycznych (dojrzałych i multipotentnych macierzystych).

Biotechnolodzy równocześnie próbują wykorzystać również naturalnego wroga bakterii, jakim są bakteriofagi, po to, żeby bakterie zwalczać. Jest to szczególnie ważne wobec pojawiającej się antybiotykoodporności. Rozwiązanie takie zaczyna być stosowane w produkcji żywności, ponieważ stosowanie antybiotyków chociażby w uprawach roślin czy hodowli drobiu to jedna z głównych przyczyn pojawiania się antybiotykoodporności.

Jak widać, bardzo wiele systemów wykorzystywanych przez biotechnologów powstało w trakcie walki organizmów z ich patogenami. Co nie powinno dziwić, bo taka walka jest akceleratorem ewolucji, a zatem tworzenia coraz doskonalszych rozwiązań.

Nie jest to jednak jedyne źródło, z którego pozyskuje się narzędzia czy technologie.

Biotechnolodzy wykorzystują bakterie (np. Agrobacterium tumefaciens), aby tworzyć rośliny GMO. Normalnie bakterie te infekują rośliny i wprowadzają swoje geny, żeby pozyskiwać od roślin opiny.

Wektory wirusowe stosowane np. w terapii genowej to wykorzystanie ułomnych czynników infekcyjnych, które w formie kompletnej infekują np. komórki ludzi, a u biotechnologów infekują komórki, aby wprowadzić do nich to, co chcą w nich umieścić. Jeśli chcemy zastosować wspomniany wcześniej CRISPR/Cas, to także najczęściej wykorzystujemy wirusy jako wektory tego systemu. Jeśli chce się wprowadzić „transgen leczniczy”, to również tak to się odbywa.

Bakterie, aby walczyć z bakteriofagami, „wymyśliły” – podobnie (jak CRISPR/Cas) – enzymy restrykcyjne. Biotechnolodzy korzystają z nich notorycznie, aby tworzyć wektory do produkcji np. białek leczniczych. Paradoksalnie system, który miał chronić bakterie przed ingerencją w ich DNA, służy do zmieniania ich DNA plazmidowego.

Bakteriofagi posiadają natomiast specjalne rekombinazy, umożliwiające wprowadzanie ich genów do genomu bakterii. Biotechnolodzy zastąpili tym systemem fagowym enzymy restrykcyjne, aby skonstruować/wygenerować system gate way – bramkowania − i szybciej przenosić między plazmidami np. transgeny lecznicze.

Biotechnolodzy w ogóle bardzo często korzystają z rozwiązań powstających w trakcie ewolucji wirusów. Genomy wirusów są bardzo małe, gdyż od upakowania na małej przestrzeni wielu informacji zależy ich przetrwanie. Biotechnolodzy również muszą upakowywać dużo informacji na małej przestrzeni, co wynika z niuansów technicznych ich pracy.

Wirusy „wymyśliły” więc np. sekwencję IRES, która pozwala otrzymywać z jednego fragmentu mRNA coś, co u eukariotów jest kodowane przez kilka genów. Wirusy geny zastąpiły czymś, co nazywa się otwartymi ramkami odczytu. Nie ma potrzeby, żeby kontrolować pojawianie się białek wirusowych w tak skomplikowany sposób, jak np. w komórkach człowieka. Zazwyczaj wszystkie białka wirusowe mogą, a nawet powinny pojawiać się równocześnie, aby doszło do samoskładania wirionów. W przypadku komórek człowieka tak nie jest. Istnieje wąska specjalizacja. To między innymi dzięki temu, pomimo że w każdej komórce jednego człowieka jest w zasadzie ten sam genom, mamy ponad 200 rodzajów komórek.

Podobnie jak IRES, peptydy (sekwencje) F2A czy P2A pozwalają wirusom na tworzenie wielu białek z jednej cząsteczki mRNA. Biotechnolodzy „plagiatują” te rozwiązania, aby również otrzymywać kilka białek z jednego fragmentu RNA. W tym przypadku rybosom po zakończeniu translacji jednego białka przeskakuje niejako do translacji następnego. IRES pozwala przyłączać się rybosomom w kilku miejscach mRNA i inicjować translację.

Wirusy regulują transkrypcję (przepisywanie DNA na RNA) za pomocą bardzo małych fragmentów regulacyjnych i w ten sposób wymuszają produkcję swojego RNA w komórkach ssaków. Te małe elementy regulacyjne z wirusów SV-40 czy CMV również zostały wykorzystane przez biotechnologów.

Oczywiście nie wyczerpuje to wszystkich elementów, które są plagiatowane z organizmów żywych przez biotechnologów.

Ponadto nie wszystkie rozwiązania pochodzą ze świata patogenów.

Przeciwciała wykorzystywane np. w diagnostyce normalnie służą do zwalczania patogenów. Biotechnolodzy wytwarzają je do: testów onkologicznych, wirusowych (kupujemy je w aptece), a nawet do testów ciążowych. To rozwiązanie układu odpornościowego różnych zwierząt. Ostatnio plagiatują je np. od alpak, ale również od rekinów, gdyż te mają dość sprytne (bardzo małe) przeciwciała.

Szczepionki to również zaprzęgnięcie do działań człowieka naturalnego systemu odpornościowego. Do ich tworzenia wykorzystywane są plazmidy, wektory wirusowe itp., opisane wcześniej. W naturze cena nabywania odporności jest bardzo wysoka. Często jest to kalectwo, niekiedy śmierć członków społeczności.

Przeciwnowotworowa terapia CAR-T jest wspólnym dziełem natury, biotechnologów i immunologów. Polega na połączeniu odpowiedzi limfocytów T i limfocytów B. Skradziono więc układowi odpornościowemu dwa rozwiązania i stworzono ich funkcyjną chimerę przy okazji tworzenia chimerowego białka. Powstała komórka, która nie wymaga prezentowania antygenu na cząsteczkach HLA (MHC), ale rozpoznająca go bezpośrednio. Pozwala to uniknąć niektórych działań, komórek nowotworowych, których one dokonują, aby „zmylić” układ odpornościowy. Litera C w nazwie CAR-T pochodzi właśnie od chimerowy (ang. chimeric).

CAR-T to przykład nowego świata biotechnologii, czyli biologii syntetycznej. W tym świecie biotechnolodzy tworzą nowe byty np. komórkowe, ale również kradną istniejące w przyrodzie elementy regulatorowe, białka itp. Również białka używane do edycji (naprawiania) genów w ramach metod nowocześniejszych niż CRISPR, takich jak prime editing, to białka chimerowe. Podbieranie elementów ze świata przyrody to pierwszy etap. Kolejny − to tworzenie z nich nowych, nieistniejących w przyrodzie bytów, takich jak komórki. Układy te są na tyle skomplikowane, że zaczyna się je porównywać do układów scalonych. Jest to dość luźna analogia, ponieważ komórka ma inną organizację przestrzenną niż układ scalony, ale obrazuje złożoność zmian, które biologia syntetyczna oferuje.

Na czym więc bardzo często polega biotechnologia czy biologia syntetyczna? Polega na podpatrywaniu natury i wykorzystywaniu jej wynalazków w innych celach niż te, dla których natura je wytworzyła. Sposoby korzystania z tych wytworów stają się coraz bardziej wyrafinowane. Najczęściej korzysta się z tego, co powstało w ramach ewolucyjnego wyścigu zbrojeń między bakteriofagami, a bakteriami, czy między naszym układem odpornościowym, a patogenami.

Glosariusz z wyjaśnieniami ( w celach popularyzacji)

PCR − łańcuchowa reakcja polimerazy, PCR (od ang. polymerase chain reaction)

Metoda powielania dwuniciowych fragmentów DNA. W trakcie reakcji odbywa się od 25 do 40 cykli, w czasie których dochodzi do kopiowania wybranego fragmentu DNA temperatura zmienia się od 45 do 95 stopni Celsjusza.

Odwrotna transkryptaza

Polimeraza DNA zależna od RNA, umożliwia syntezę nici DNA, wykorzystując jako matrycę RNA. Enzym ten w naturze kodowany jest w otwartych ramkach odczytu retrowirusów. Proces, w którym bierze udział ten enzym, nosi nazwę odwrotnej transkrypcji.

Metoda CRISPR/Cas (ang. Clustered Regularly−Interspaced Short Palindromic Repeats, pol. zgrupowane, regularnie rozproszone, krótkie, powtarzające się sekwencje palindromiczne)

Metoda ta pozwala na edycję genomu organizmu, który posiada odpowiedni system naprawy uszkodzeń DNA (Eukaryota). Mechanizm immunologiczny, z którego wywodzi się ta metoda: u bakterii odpowiedni RNA umożliwia niszczenie genomu fagów dzięki enzymom Cas. Enzymy Cas rozcinają DNA bakteriofagów rozpoznany przez to RNA. Biotechnolodzy wprowadzają transgen kodujący sgRNA, przypominający funkcyjnie RNA z bakteryjnego CRISRP razem z transgenem kodującym Cas (najczęściej Cas9), do komórek eukariotycznych. W tych komórkach, w przeciwieństwie do komórek prokariotycznych, może dochodzić do naprawy uszkodzeń DNA, powodowanych przez Cas9 naprowadzony przez sgRNA na odpowiednie miejsce DNA. sgRNA jest kodowany oddzielnym transgenem regulowanym przez promotor taki jak np. U6 (przyłącza on odpowiednią polimerazę). Sekwencja CRISPR w naturze zawiera fragmenty genomów bakteriofagów, które bakteria wcześniej zwalczyła. Dlatego CRISPR to część systemu ochrony przed bakteriofagami. Na tym przykładzie widać, jak bardzo biotechnolodzy zmieniają pierwotne zastosowanie jakiegoś rozwiązania działającego w naturze.

PE prime editing − zastosowanie edycji prime

Metoda wywodzi się z CRISPR/Cas. Wykorzystuje się w niej jednak białko chimerowe mutanta Cas9 (H840A) połączone z domeną odwrotnej transkryptazy. Powstało pięć (a nawet siedem, uwzględniając NPE i TPE) kolejnych odmian tej metody. Metoda pozwala na uniknięcie niektórych błędów pojawiających się w czasie edycji genomu metodą CRIPSR/Cas tzw. INDELS niechciane insercje, delecje.

Sekwencje 2A (F2A, P2A)

Sekwencje kodujące peptydy 2A pochodzą z genomów wirusowych. Umieszczenie ich pomiędzy sekwencjami DNA (potem RNA) kodującymi dwa różne białka powoduje, że rybosom w czasie translacji po ukończeniu syntezy pierwszego białka niejako przeskakuje do syntezy następnego białka. W ten sposób biotechnolodzy mogą umieścić w wektorach sekwencje kodujące więcej niż jedno białko − transgen(y)/otwarte ramki odczytu, których ekspresja jest regulowana przez jeden promotor.

IRES

Skrót pochodzi od ang. internal ribosome entry site. To element RNA pozwalający inicjować translację w sposób niezależny od czapeczki mRNA 5’. IRES pozwala rybosomom zacząć syntezę w kilku miejscach jednego fragmentu (jednej molekuły) mRNA. W przeciwieństwie do P2A, IRES umożliwia startowe przyłączenie rybosomu w miejscu, gdzie występuje sekwencja charakteryzująca ten fragment RNA. Peptyd 2A ujawnia swój efekt, kiedy dojdzie do translacji białka zakończonego tą sekwencją peptydową. Wtedy ten rybosom, który ten fragment zsyntetyzował, podejmie syntezę kolejnego białka dzięki temu, że molekuła RNA, na której się znajduje, zawiera sekwencję kodującą kolejny peptyd.

Promotor SV-40, promotor CMV

Rozpoczęcie transkrypcji (proces syntezy RNA na matrycy DNA) u ssaków jest precyzyjnie regulowane. Wirusy DNA wykorzystują krótkie sekwencje, aby ten proces uruchomić. Do tych fragmentów DNA przyłączają się czynniki transkrypcyjne, do których przyłącza się polimeraza RNA. Popularne wśród biotechnologów ze względu na niewielki rozmiar są fragmenty (sekwencje) pochodzące z wirusów SV-40 i CMV.

CAR-T

Skrót określający limfocyty T, do których metodami inżynierii genetycznej wprowadzono transgen kodujący białka CAR, ang. chimeric antigen receptor). Białko to składa się z kilku domen, które bez ingerencji człowieka należą do kilku białek. W typowym CAR jest to domena scFv (ang. single-chain variable fragment) i domeny należącej do białek, które w limfocytach T transdukują (przekazują) sygnał umożliwiający zabijanie np. komórek zainfekowanych przez wirusa (CD28, 4-1 BB, CD3z itp). Typowy scFv to fragment zmienny łańcucha lekkiego i ciężkiego konkretnego przeciwciała połączony odpowiednim peptydem/linkerem. Takie działanie pozwala komórkom CAR-T eliminować komórki nowotworowe, które wykazują ekspresję genu kodującego białko rozpoznawane przez domenę scFv. Same przeciwciała nie wykazują takiej skuteczności jak CAR-T. Analogicznie skrót CAR-M będzie oznaczał makrofagi, do których wprowadzono transgen kodujący białko CAR.

Transgen, gen, otwarta ramka odczytu (ORF)

Określenie transgen zostało zarezerwowane w tym tekście dla sekwencji kodujących umieszczanych w odpowiednich wektorach przez człowieka. Natomiast gen tutaj to fragment genomu kodujący białko czy RNA, który powstał w naturze. Autor zdaje sobie sprawę że gen bakteryjny w plazmidzie (nie chromosomie bakteryjnym) nie różni się zasadniczo od transgenu bakteryjnego. Zdecydowano się jednak na rozróżnienie gen vs. transgen, ponieważ większość fragmentów kodujących umieszczanych w wektorach np. wirusowych, a opisanych w tym tekście, odnosi się do genomu człowieka. W przypadku Eukaryota ekspresja genu jest regulowana za pomocą promotora, wzmacniaczy, wyciszaczy, a pierwotny transkrypt ulega splicingowi. Transgen takiego genu ma natomiast sztuczny względem oryginalnego promotor (patrz promotor CMV/SV40), co zmienia sposób regulacji jego ekspresji. Gen u eukariotów położony jest w konkretnym miejscu genomu, transgen tego genu wprowadzony do genomu ludzkiego za pomocą np. wektorów wirusowych zazwyczaj ma położenie przypadkowe. Te różnice powodują np., że edycja genomu (konkretnego genu) w celach terapeutycznych jest rozwiązaniem bardziej pożądanym niż tradycyjna terapia genowa oparta o transgen. Różnic między genem a transgenem jest więcej. Termin otwarta ramka odczytu (ang. open reading frame ORF), został tu użyty w odniesieniu do genomów wirusowych i transgenów. W przypadku genomu wirusa jedna molekuła mRNA dostarcza kilku otwartych ramek odczytu − fragment kwasu nukleinowego wirusa, na bazie którego powstaje jedna cząsteczka mRNA koduje kilka białek. W tekście użyto tych trzech określeń dla fragmentów kwasów nukleinowych kodujących głównie białka. Gen czy transgen nie musi jednak kodować białka. Jak wskazano, sgRNA używane w metodzie CRISPR, czy PE (pegRNA), jest również kodowane przez transgen. W wektorach przygotowywanych przez biologów również pojawiają się odcinki DNA kodujące mRNA dla kilku białek właśnie dzięki wykorzystaniu rozwiązań pochodzących z genomów wirusowych.

Azot jako gaz życia, czyli co może dać symbioza. Część 1: Porosty

Inne wpisy z tej serii:
Część 2: Rośliny i ich mali przyjaciele [w przygotowaniu]
Część 3: I znów endosymbioza [w przygotowaniu]

Patrz też:
Organizmy mało znane: Porosty
Gwiezdna galareta i kamień filozoficzny

Wstęp: make love, not war

Zwykle myślimy o ewolucji w kategoriach konkurencji: dwie formy życia rywalizują o te same zasoby środowiska; lepiej przystosowana zyskuje, a gorzej przystosowana traci. Ale dobór naturalny może premiować nie tylko te cechy dziedziczne, dzięki którym organizmy odnoszą sukces reprodukcyjny kosztem innych, lecz także takie, które skłaniają swoich nosicieli do współpracy przynoszącej zysk przystosowawczy obu stronom. Dlatego istnieją organizmy społeczne (współpracujące w ramach jednego gatunku) i cała paleta odcieni symbiozy, czyli związku dwóch lub więcej gatunków opartego na wymianie usług zapewniającej wzajemną korzyść.

Częstym partnerem w związkach symbiotycznych są cyjanobakterie, zwane też sinicami – grupa bakterii, której poświęciłem kiedyś osobny wpis. Cyjanobakterie dokonały jednego z najważniejszych wynalazków w historii życia na Ziemi: zaawansowanej fotosyntezy, wykorzystującej energię fotonów światła słonecznego do wytwarzania związków organicznych z wody i dwutlenku węgla. W bardzo dawnej przeszłości – około dwóch miliardów lat temu – cyjanobakterie spokrewnione ze współczesnym rodzajem Gloeomargarita stały się endosymbiontami (symbiontami wewnątrzkomórkowymi) wspólnego przodka grupy Archaeplastida, do której należą – obok zielenic, krasnorostów i glaukofitów – wszystkie rośliny lądowe. Endosymbioza jest związkiem tak ścisłym, że może doprowadzić do zaniku odrębności partnerów. Cyjanobakterie wewnątrz komórki gospodarza utraciły zdolność do niezależnej egzystencji i przekształciły się w plastydy – organella odpowiedzialne za przeprowadzanie fotosyntezy (czyli między innymi roślinne chloroplasty). Pamiątką ich pochodzenia jest posiadanie własnego genomu, co prawda bardzo zubożonego, bo większość DNA plastydów została przeniesiona do jądra komórki gospodarza.

Dzięki kolejnym rundom endosymbiozy, w których rolę wewnątrzkomórkowych partnerów odgrywały zielenice lub krasnorosty, zdolność do fotosyntezy uzyskały rozmaite inne grupy organizmów: klejnotki, bruzdnice, brunatnice, okrzemki, złotowiciowce, haptofity, ochrofity itp. Należą one do różnych gałęzi ogromnego drzewa rodowego eukariontów (organizmów wyposażonych w jądro komórkowe), ale jeśli prześledzić historię ewolucyjną ich zdolności do fotosyntezy, zawsze prowadzi ona ostatecznie do cyjanobakteryjnego wspólnego przodka „baterii słonecznych” umożliwiających wiązanie węgla z zawartego w atmosferze CO2.

Współpraca eukariontów z sinicami nie była ani pierwszym, ani ostatnim przypadkiem endosymbiozy. Już wcześniej przedstawiciel innej grupy prokariontów, alfaproteobakterii, zintegrował się z komórką wspólnego przodka eukariontów, dając początek mitochondriom – organellom odpowiedzialnym za oddychanie komórkowe i syntezę adenozynotrójfosforanu (ATP), nośnika energii wykorzystywanej w procesach metabolicznych. Wizjonerską hipotezę o bakteryjnym pochodzeniu zarówno mitochondriów, jak i plastydów, początkowo odrzucaną przez większość badaczy, zaproponowała w 1966 r. Lynn Margulis. Była ona przez całe życie badaczką ekscentryczną i wiele z propagowanych przez nią poglądów wzbudzało uzasadnioną krytykę; niemniej jednak zapoczątkowana przez nią teoria endosymbiozy nie tylko została po latach potwierdzona i powszechnie zaakceptowana, ale zrewolucjonizowała zrozumienie kilku przełomowych wydarzeń w historii życia na Ziemi.

Chciałbym na kilku przykładach pokazać, jak wygląda droga od luźnej symbiozy do nierozerwalnego związku, którego ukoronowaniem jest zintegrowanie komórek gospodarza i jego symbiotycznego partnera. Skupię się na przypadkach, gdy symbiontem jest cyjanobakteria. Gospodarzami zaś będą kolejno: grzyb, roślina i haptofit (czym są haptofity, wyjaśnię we właściwym czasie).

Pawężnice i ich partnerzy strategiczni

Pawężnica (Peltigera) to rodzaj grzybów należący do gromady workowców (Ascomycota), a w jej obrębie do klasy miseczniaków (Lecanoromycetes). Miseczniaki są grupą wielką: wśród wszystkich klas grzybów zajmują trzecie miejsce pod względem liczebności; opisano dotąd ok. 14 tys. gatunków, przy czym liczba ta stale rośnie i niewątpliwie długo jeszcze będzie rosła w miarę postępu badań. Około 95% miseczniaków to grzyby porostowe. Czym są porosty, pisałem już przy innych okazjach (na przykład tutaj i tutaj), tu przypomnę tylko krótko: porost to układ symbiotyczny, w którym głównym partnerem (gospodarzem) jest grzyb, a pozostali partnerzy są mikroorganizmami, z których przynajmniej jeden, zwany fotobiontem, uprawia fotosyntezę. Zapewnia to porostom samożywność: fotobiont produkuje cukry, którymi odżywia się grzyb. Gospodarz w zamian oferuje partnerowi komfortowe warunki życia: strzępki grzyba tworzą plechę, która osłania kolonie fotobionta, chroniąc je np. przed kaprysami pogody i nadmiarem promieniowania słonecznego (zwłaszcza w zakresie nadfioletu) oraz ułatwiając im zaopatrzenie w mineralne składniki odżywcze. Najczęściej fotobiontem jest któraś z jednokomórkowych zielenic żyjących w środowiskach lądowych, ale drugą najpopularniejszą opcją jest korzystanie z usług cyjanobakterii.

Ryc. 1.

Rodzaj Peltigera obejmuje około 90 opisanych i nazwanych gatunków, sporą liczbę gatunków wstępnie rozpoznanych na podstawie badań molekularnych, choć jeszcze nieuznanych formalnie, i z pewnością wiele takich, które dopiero czekają na odkrycie. W Polsce, według oficjalnego wykazu, występuje 21 gatunków pawężnic (w mojej najbliższej okolicy znalazłem dotąd trzy). Mają one charakterystyczny wygląd: ich duża plecha składa się z szerokich, listkowatych odcinków przylegających do podłoża, często tworzących okrągłe rozety. Pawężnice mogą rosnąć – w zależności od gatunku – na ziemi lub na mchu, rzadziej na skale lub na korze drzew, a w kilku przypadkach nawet na kamieniach zanurzonych w strumieniu. Wspólny przodek całego rodzaju żył kilkadziesiąt milionów lat temu, a jego fotobiontem było już wtedy trzęsidło (Nostoc sp.), pospolita cyjanobakteria, którą, o dziwo, dobrze widać gołym okiem, bo tworzy na wilgotnym gruncie duże kolonie. W obrębie kolonii komórki trzęsidła układają się w długie nici (patrz ryc. 2), otoczone żelowatą pochwą zbudowaną z wydzielanych przez bakterie polisacharydów. I tu uwaga: oprócz zwykłych, niezróżnicowanych komórek bakteryjnych kolonia zawiera także wyspecjalizowane komórki przetrwalnikowe i tzw. heterocysty, czyli komórki pozbawione zdolności do fotosyntezy, ale za to ujawniające inną supermoc: umiejętność wiązania azotu atmosferycznego (N2) i przekształcania go w amoniak (NH3).

Ryc. 2.

Dlaczego jest to ważne? Bo cząsteczkowy azot jest w normalnych warunkach gazem niemal obojętnym chemicznie. Dwa atomy tworzące cząsteczkę N2 połączone są potrójnym wiązaniem kowalencyjnym (N≡N), współdzieląc sześć elektronów. Takie wiązanie jest wyjątkowo silne, zatem niełatwo je rozerwać. Mogą w tym pomóc enzymy z rodziny nitrogenaz, katalizujące reakcję przemiany azotu cząsteczkowego w amoniak. Jest to proces redukcji, o korzystnym bilansie energii, nie zachodzi jednak samoistnie, bo na przeszkodzie stoi bardzo wysoka energia aktywacji (wynikająca z siły wiązania N≡N). Obecność enzymu obniża tę barierę, dzięki czemu reakcja może zachodzić w zwykłym zakresie temperatur i ciśnień. A ponieważ amoniak jest aktywny chemicznie, może być następnie wykorzystany w szlakach syntezy złożonych związków organicznych. Nitrogenazy to kompleksy kilku białek z udziałem kofaktora zawierającego żelazo i molibden, rzadziej wanad. Potrafią je syntetyzować tylko niektóre bakterie i archeowce. Enzymy te umożliwiają swoim posiadaczom pozyskiwanie azotu wprost ze wszechobecnego źródła – atmosfery Ziemi, zawierającej objętościowo 78% N2.1

Dawną francuską nazwę azote (zapożyczoną do języka polskiego jako azot) utworzył Antoine Lavoisier, inspirując się greckim przymiotnikiem ázōtos ‘uniemożliwiający życie’. To prawda, że azotem nie da się oddychać, nazwa nie była jednak zbyt trafna, bo azot jest jednym z najważniejszych pierwiastków umożliwiających życie – o czym w czasach Lavoisiera jeszcze nie wiedziano. Wchodzi on w skład wszystkich bez wyjątku aminokwasów, czyli cegiełek, z których zbudowane są białka, wszystkich nukleotydów, czyli podstawowych składników DNA i RNA, a także wspomnianego wyżej ATP i wielu innych ważnych związków. Ciało ludzkie zawiera średnio prawie 2 kg azotu. Dostaje się on do obiegu biologicznego częściowo dzięki wyładowaniom elektrycznym podczas burz. Ich energia umożliwia zerwanie potrójnego wiązania w cząsteczce N2 i reakcję atomowego azotu z tlenem. Powstają w ten sposób tlenki azotu i jony azotanowe, które dostają się do gleby i mogą być przyswajane przez rośliny czy grzyby, a za ich pośrednictwem trafiają do łańcucha pokarmowego zwierząt. Ale wielokrotnie więcej azotu trafia do biosfery dzięki bakteriom i archeowcom wyposażonym w nitrogenazy. Są one głównymi dostawcami związków azotu przyswajanych przez inne istoty żywe. A kto potrafi się z nimi zaprzyjaźnić, uzyskuje uprzywilejowany dostęp do azotu.

Symbiotyczne cyjanobakterie hodowane przez pawężnicę wewnątrz plechy nie tylko dostarczają gospodarzowi produktów fotosyntezy (cukrów), ale ponadto, dzięki heterocystom wchodzącym w skład ich kolonii, są źródłem przyswajalnych związków azotu pobieranego wprost z powietrza. Trzeba tu zauważyć, że związek grzybów porostowych z fotobiontami jest stosunkowo luźny. Nie jest to endosymbioza, tylko partnerstwo dwóch lub więcej organizmów zachowujących swoją autonomię. W ewolucji porostów zdarzały się wielokrotnie przypadki rezygnacji z fotobionta i powrotu do charakterystycznej dla grzybów cudzożywności. Zdarzała się też wymiana fotobionta na „nowszy model”.

Zmiana partnera, choć nie do końca

Grzyby porostowe, jak przystało na członków królestwa Fungi, mają skomplikowane cykle reprodukcyjne. Mogą się rozmnażać płciowo za pomocą zarodników albo wegetatywnie za pomocą specjalnych rozmnóżek, zwanych (w zależności od formy) sorediami (urwistkami) lub izydiami (wyrostkami). Zarodniki zawierają wyłącznie DNA grzyba, natomiast rozmnóżki to małe „pakiety startowe”, złożone z komórek symbionta w opakowaniu ochronnym utworzonym przez tkankę grzyba. Jeśli trafią na odpowiednie podłoże, rozwija się z nich klonalna kopia grzyba rodzicielskiego współpracująca z tym samym symbiontem. Innymi słowy – rozmnażanie bezpłciowe sprzyja utrzymaniu ścisłego związku z konkretnym partnerem. Natomiast młody grzyb rozwijający się z zarodników (w przypadku grzybów porostowych jest to proces wciąż słabo zbadany) musi znaleźć w swoim środowisku właściwego fotobionta i zachęcić go do współpracy. Może się przy tym zdarzyć, że udaje się wejść w związek symbiotyczny ze szczepem lub gatunkiem mikroorganizmu innym niż ten, z którym współpracowały wcześniejsze pokolenia. Na przykład pewna grupa blisko z sobą spokrewnionych gatunków pawężnic zrezygnowała z usług cyjanobakterii jako głównego partnera fotosyntetyzującego i przyjęła na jej miejsce zielenicę z rodzaju Coccomyxa.

Ryc. 3.

Zapewne zielenica dobrze się sprawdza jako fotobiont, ale jednego nie potrafi: wiązać azotu atmosferycznego. Tymczasem pawężnice uzależniły się od zdolności, która pozwala im kolonizować podłoża ubogie w związki azotu, na przykład nagie skały, nieurodzajne gleby piaszczyste i wydmy, a jednocześnie czyni z nich jedne z najszybciej rosnących porostów.2 Dlatego pawężnice, które dokonały wymiany, nie pozwoliły sobie na całkowite odrzucenie cyjanobakterii. Górna powierzchnia ich plechy usiana jest brodawkowatymi strukturami, tzw. cefalodiami, w których żyją kolonie sinicy, odgrywając rolę trzeciego partnera układu symbiotycznego (Peltigera/Coccomyxa/Nostoc). Ich zadaniem jest zaopatrywać cały układ w przyswajalny azot, podczas gdy fotosyntezę (czyli wiązanie węgla z CO2) bierze na siebie zielenica.

Jak dowodzą badania filogenomiczne, pawężnica jabłkowata (P. malacea) należy do kladu, którego wspólny przodek zastąpił cyjanobakterie zielenicami. Jednak gatunek ten nie ma cefalodiów, a jego plecha zawiera cyjanobakterie Nostoc. Jest to szczep inny niż te, które występują w cefalodiach najbliższych kuzynów P. malacea, ale blisko z nimi spokrewniony. Wygląda więc na to, że pawężnica jabłkowata zmieniła zdanie: pozbyła się zielenic i zastąpiła je cyjanobakteriami zachowanymi w cefalodiach. Oczywiście ponieważ sinice wiążą zarówno węgiel, jak i azot, cefalodia stały się zbędne i P. malacea utraciła je wtórnie, upodabniając się do większości pawężnic − tych, które nigdy nie zawierały związku z zielenicami. Gdyby nie dane molekularne, nie bylibyśmy świadomi jej bliskiego pokrewieństwa np. z pawężnicą brodawkowatą (P. aphthosa) o powierzchni jasnozielonej, gdy jest mokra, i nakrapianej cefalodiami (patrz ryc. 3), co świadczy o przynależności do porostów „trójskładnikowych”.3

O tym, że symbioza jest dobrym sposobem na życie, świadczy sukces ewolucyjny organizmów, które ją uprawiają. Szacuje się, że około jedna piąta gatunków grzybów tworzy porosty, a zatem korzysta z dobrodziejstw fotosyntezy dzięki uprzejmości symbiotycznych mikroorganizmów. Spośród nich ok. 10% wykorzystuje sinice jako fotobionty, ma zatem potencjalną zdolność do asymilacji azotu cząsteczkowego. Można więc stwierdzić bez wielkiej przesady, że dzięki symbiozie grzyby porostowe takie jak pawężnice mogą się odżywiać powietrzem, a przy okazji odgrywać ważną rolę ekologiczną jako pośrednicy wprowadzający azot do obiegu w świecie żywym.

Apetyt na azot

Prócz sinic także inne bakterie potrafią wiązać azot z atmosfery. Każdy, kto uważał na lekcjach biologii, powinien wiedzieć, że niemal wszystkie rośliny bobowate (Fabaceae), zwane też motylkowatymi, posiadają brodawki korzeniowe zawierające bakterie azotowe (wiele różnych rodzajów należących do różnych grup systematycznych). Bakterie te nie tylko zaopatrują swojego gospodarza w przyswajalne związki azotu, ale zasilają nimi także ziemię wokół korzeni. Dzięki temu bobowate są szeroko wykorzystywane jako „żywy nawóz” do użyźniania wyjałowionej gleby. Rodzina Fabaceae obejmuje ok. 20 tys. gatunków, co dobitnie świadczy o korzyściach z „samonawożenia”. Bakterie tworzące brodawki korzeniowe bobowatych (a także niektórych innych roślin okrytonasiennych) nie mają zdolności do fotosyntezy, ale ma ją roślina będąca ich gospodarzem. Może ona dzięki temu dokarmiać swoje korzeniowe symbionty związkami węgla, które sama syntetyzuje – notabene dzięki chloroplastom pochodzącym od pradawnych cyjanobakterii.

W kolejnym odcinku przyjrzymy się bliskiej współpracy sinic – nie tych sprzed dwóch miliardów lat, ale tych, które istnieją nadal jako odrębne organizmy – z niektórymi roślinami. Wskutek osobliwego zbiegu okoliczności skutki tej współpracy odczuła cała planeta.

Przypisy

  1. Azot cząsteczkowy i wodór cząsteczkowy można połączyć w amoniak metodą opracowaną w laboratorium przez Fritza Habera w 1909 r. i udoskonaloną oraz rozwiniętą w proces przemysłowy przez Carla Boscha kilka lat później. Na metodzie Habera i Boscha opiera się współczesna produkcja nawozów sztucznych, prowadzona na ogromną skalę. Aby jednak reakcja połączenia azotu z wodorem mogła zajść, potrzebne jest ciśnienie ok. 200 atm, obecność katalizatora (zwykle jest to specjalnie spreparowane czyste żelazo z dodatkiem promotorów zwiększających jego aktywność) i temperatura 400−450°C, której wymaga katalizator. Prokarionty wiążące azot nie mają takich wymagań technicznych. ↩︎
  2. Rodzaj Peltigera odznacza się największą różnorodnością w Eurazji i Ameryce Północnej, ale rozprzestrzenił się także na pozostałe kontynenty, a przez Amerykę Południową dotarł nawet do Półwyspu Antarktycznego. Kilkanaście gatunków występuje na Grenlandii. W strefie tropikalnej pawężnice żyją głównie w górach. ↩︎
  3. Upraszczam nieco opis porostów, które tworzą mini-ekosystemy mogące zawierać większą liczbę uczestników symbiozy. Kiedy mówimy o dwóch lub trzech symbiontach, mamy na myśli tylko najbardziej istotne gatunki tworzące porost. ↩︎

Opisy ilustracji

Ryc. 1. Pawężnica rudawa (Peltigera rufescens), przykład porostu dwuskładnikowego (jedynym fotobiontem jest cyjanobakteria Nostoc sp.). Widoczne są wzniesione nad plechą owocniki (apotecja) przypominające kształtem siodła, służące do rozmnażania płciowego (produkujące zarodniki). Foto: Piotr Gąsiorowski 2022. Lokalizacja: piaszczyste nieużytki w okolicy Czerwonaka, Wielkopolska (licencja CC BY-NC-SA 3.0).
Ryc. 2. Trzęsidło (Nostoc sp.), cyjanobakteria będąca w istocie organizmem wielokomórkowym. Wśród zwykłych (fotosyntetyzujących) komórek wegetatywnych tworzących nici widoczne są heterocysty odpowiedzialne za wiązanie azotu atmosferycznego. Foto: rmatth. Źródło: iNaturalist (licencja CC BY-NC-SA 3.0).
Ryc. 3. Pawężnica brodawkowata (Peltigera aphthosa), przykład porostu trójskładnikowego. Fotobiontem jest zielenica Coccomyxa. Widoczne na zdjęciu cefalodia (ciemne brodawki na powierzchni plechy) zawierają cyjanobakterie Nostoc sp., zapewniające porostowi zaopatrzenie w przyswajalne związki azotu. Gatunek rzadki w Polsce, występujący tylko w górach; podlega ścisłej ochronie gatunkowej. Foto: bienchen 2022. Lokalizacja: Elliot Lake, Ontario (Kanada). Źródło: iNaturalist (licencja CC BY-NC 4.0).

Lektura dodatkowa

Projekt Peltigera, Lutzoni Lab, Duke University, Durham, Karolina Północna (USA): https://lutzonilab.org/peltigera/project/
Struktura i działanie nitrogenazy: https://pdb101.rcsb.org/motm/26

Wielkie wymierania (1): Zabójczy gatunek, czyli co się stało z plejstoceńską megafauną

Cykl: Wielkie wymierania

Ofiary i główny podejrzany

Od dłuższego czasu – na dobrą sprawę od XIX w. – trwa dyskusja na temat przyczyn wymierania megafauny plejstoceńskiej. Jak wiemy, jeszcze nie tak dawno temu, podczas epoki lodowcowej, na Ziemi żyło wiele gatunków wielkich zwierząt lądowych (głównie, choć nie wyłącznie ssaków), które z jakiegoś powodu nie dożyły do naszych czasów. Na przykład obecnie istnieją trzy gatunki trąbowców (dwa w Afryce i jeden w Azji Południowej, wszystkie zagrożone wyginięciem), podczas gdy jeszcze kilkadziesiąt tysięcy lat temu żyło ich około dwudziestu – także w Europie, Azji Północnej i obu Amerykach. Wyginęły nie tylko gatunki, ale całe rodzaje (Paleoloxodon, Stegodon, Mammuthus, Mammut, Cuvieronius, Notiomastodon).

Wymieraniem dotknięte zostały wszystkie kontynenty prócz Antarktydy (gdzie nie było ssaków lądowych), a jego ofiarami padały zwłaszcza gatunki największe, ważące setki lub tysiące kilogramów. Część z nich dożyła początków holocenu, który zaczął się 11,7 tys. lat temu. Z początku przypisywano wymieranie megafauny zmianom klimatu – ociepleniu, które zapoczątkowało holocen i doprowadziło do poważnych zmian w ekosystemach. Ale w roku 1966 amerykański paleontolog Paul S. Martin wysunął hipotezę, że głównym sprawcą wymierania był człowiek, kolonizujący kolejne kontynenty i doskonalący swoje zdolności łowieckie. Znikanie wielkich ssaków wydają się silniej skorelowane z migracjami naszego gatunku niż z topnieniem lodowców. Warto zwrócić uwagę, że tam, dokąd ludzie dotarli późno – np. na Antylach, Madagaskarze czy Nowej Zelandii – pierwotna megafauna (ssaki lub wielkie nielotne ptaki) nie wymarła na początku holocenu, natomiast zaczęła znikać wkrótce po pojawieniu się Homo sapiens.

Oczywiście wyniszczenie megafauny nie było celem łowców paleolitycznych. Nie mieli pojęcia, że zasoby najgrubszej zwierzyny nie są niewyczerpane. Nie zabijali jej dla rozrywki, tylko dla zdobycia pożywienia, skór, z których sporządzali odzież, oraz rogu czy kości, z których wytwarzali narzędzia. Na nowo kolonizowanych kontynentach presja łowiecka nie niszczyła populacji wielkich zwierząt z roku na rok ani nawet z pokolenia na pokolenie, jednak redukowała je systematycznie, podkopując przy tym równowagę ekologiczną. Kiedy jeden gatunek znikał, łowcy przerzucali się na inny. Polowali zwykle na wielkich roślinożerców, ale w ten sposób stawali się konkurentami wielkich drapieżników w rywalizacji o te same zasoby.

Ryc. 1.

Czy oskarżony przyznaje się do winy?

Nie jest miło być podejrzanym o spowodowanie masowego wymierania gatunków, toteż zwolennicy poglądu, że jego przyczyną były czynniki naturalne, zwracali uwagę na zmiany środowiskowe mniej spektakularne niż globalna odwilż na początku holocenu – wszelkie wahania klimatu i związane z nimi przekształcenia ekosystemów zachodzące jeszcze w plejstocenie. Tyle tylko, że plejstocen trwał ponad dwa i pół miliona lat i składał się z licznych zlodowaceń przeplatanych interglacjałami. Nie wywarły one zauważalnych skutków w postaci masowego wymierania gatunków, a jeśli już jacyś przedstawiciele megafauny wymierali, ich miejsce zajmowały nowe gatunki odgrywające podobną rolę ekologiczną. Ostatnie zlodowacenie i następujący po nim okres cieplejszy (w zasadzie interglacjał taki jak wiele innych) nie różniłyby się od poprzednich, gdyby nie jeden dodatkowy czynnik: ekspansja Homo sapiens poza Afryką.

Ale przecież nasz gatunek nie był pierwszym przedstawicielem Homo w Europie i Azji Południowej. Już H. erectus prawie dwa miliony lat temu zaczął penetrować Eurazję, a później jego śladem poszły inne wczesne formy ludzkie: H. antecessor, H. heidelbergensis i jego potomkowie – neandertalczycy i denisowianie.1 Dlaczego szlaków ich migracji nie znaczą trupy megafauny? Wiadomo, że już H. heidelbergensis był sprawnym łowcą. Znalezione w Niemczech szczątki drewnianej broni myśliwskiej (rzadkie w porównaniu z nieulegającymi rozkładowi narzędziami kamiennymi) świadczą o tym, że co najmniej 337−300 tys. lat temu technika jej wytwarzania osiągnęła wysoki stopień zaawansowania (Leder et al. 2024). Neandertalczycy polowali na mamuty, nosorożce włochate, renifery i inne wielkie ssaki. Dlaczego nie doprowadzili do ich wymarcia?

Jedną z przyczyn mogła być niska gęstość populacji neandertalskiej, a także denisowiańskiej. Jak się zdaje, były one mniej liczne i znacznie bardziej rozproszone niż w przypadku H. sapiens. Łatwiej było im pozostawać w długotrwałej równowadze z populacjami zwierzyny łownej. Możliwe też, że rozwój ich technik łowieckich był stopniowy i przez setki tysięcy lat dał megafaunie dość czasu na przystosowanie się do obecności dużych mięsożernych naczelnych.

Globalny pochód wymierania

Afryka (gdzie człowiek żył „od zawsze”) ucierpiała z pozoru najmniej, co nie znaczy, że nie ucierpiała w ogóle, tyle że wymieranie nie przybrało tam formy nagłej katastrofy i oszczędziło część największych gatunków: słoni, żyraf, hipopotamów, nosorożców, bawołów, lwów itp. Podobnie było w Azji Południowej, gdzie przeżyły słonie indyjskie, nosorożce, tapiry czaprakowe czy tygrysy. Megafauna europejska i północnoazjatycka poniosły duże straty, były one jednak rozłożone w czasie, a dotyczyły przeważnie gatunków naprawdę wielkich, zwłaszcza o masie ciała powyżej tony (z kilkunastu nie przeżył ani jeden).2 Najdotkliwsze i najbardziej gwałtowne były skutki wymierania ssaków plejstoceńskich tam, gdzie przed H. sapiens nie dotarli inni przedstawiciele Homo: w Australii (ok. 50–40 tys. lat temu) i w obu Amerykach (ok. 13–11 tys. lat temu). Zapewne miejscowa zwierzyna nie zdążyła się nauczyć, jak reagować na obecność człowieka, czyli przede wszystkim, jak go unikać. W krótkim czasie wymarło tam 70–90% gatunków o masie ciała powyżej 40 kg, w tym wszystkie ważące więcej niż tonę.

W przypadku Australii i Ameryki Południowej próg ustawiony był jeszcze niżej: największe ssaki lądowe, jakie tam przeżyły, ważą odpowiednio ok. 30–80 kg (kangur rudy) i ok. 250 kg (tapir amerykański) lub 300 kg (jeśli uwzględnić manaty rzeczne). Pisałem już tutaj o losach pancerników olbrzymich i leniwców naziemnych, ale w chwili przybycia człowieka liczba gatunków samych trąbowców w obu Amerykach wynosiła około pół tuzina; reprezentowały one trzy rodziny (dwie z nich już nie istnieją). Znikły też między innymi olbrzymie wielbłądy północnoamerykańskie (Camelops hesternus), wszystkie koniowate Nowego Świata i ostatni przedstawiciele endemicznych kopytnych południowoamerykańskich: litopternów (Macrauchenia) i notoungulatów (Piauhytherium, Toxodon, Mixotoxodon). W Australii wymieranie objęło zarówno ogromnych roślinożerców z trzyipółtonowym Diprotodon optatum na czele, jak i duże drapieżniki, takie jak Thylacoleo carnifex (o masie ponad 100 kg), a spośród gadów – gigantycznego kuzyna „smoka z Komodo”, Varanus priscus.

Ci, którzy przeżyli, też ucierpieli

W ubiegłym roku opublikowano wyniki ciekawego badania (Bergman et al. 2023), w którym skupiono się nie na gatunkach, które wymarły, ale tych, które przeżyły. Zbadano genomy przedstawicieli 139 gatunków dużych i wielkich ssaków współczesnych, próbując oszacować wahania wielkości ich populacji efektywnej na przestrzeni ostatnich 740 tys. lat. Wahania te porównano z zapisem zmian średniej temperatury rocznej i intensywności opadów w tym okresie oraz chronologią migracji ludzkich. W przypadku 91% gatunków stwierdzono znaczące spadki liczebności populacji (na ogół tym większe, im większa była masa ciała analizowanego gatunku), nie były one jednak równo rozłożone w badanym czasie, ale skoncentrowane w okresie 76–32 tys. lat temu. Globalna wielkość populacji i biomasa megafauny pozostawały niemal stałe przez większość plejstocenu, ale załamały się nagle w ciągu ostatnich 50 tys. lat, ulegając redukcji o 92–95%. Proponuję chwilę refleksji nad znaczeniem tej liczby. Dzisiejsza megafauna jest cieniem plejstoceńskiej – i nie mówimy tylko o wymieraniu gatunków, ale o drastycznym spadku liczebności tych, które przetrwały.

Ryc. 2.

Zrekonstruowane spadki populacji nie są skorelowane z żadnymi parametrami opisującymi zmiany klimatyczne, natomiast pokrywają się w czasie z pojawieniem się H. sapiens w danym regionie. Częściowym wyjątkiem są obie Ameryki, gdzie skurczenie się populacji gatunków nadal żyjących wyprzedzało w czasie ogólnie przyjęte daty przybycia człowieka. Możliwe, że w tym przypadku ochłodzenie związane z ostatnim maksimum zlodowacenia (ok. 26–20 tys. lat temu) przetrzebiło populacje gatunków ciepłolubnych, a może po prostu człowiek pojawił się w obu Amerykach wcześniej, niż przyjmowano. W każdym razie, nawet jeśli to czynniki naturalne osłabiły megafaunę Nowego Świata, ostateczny cios zadali ludzie: masowe wymieranie całych gatunków zaczęło się około 13 tys. lat temu, w okresie, gdy z Azji i Beringii przedostała się na południe główna fala migrującej ludności paleolitycznej.

Druga fala wymierania

To, że część wielkich ssaków żyje nadal, nie oznacza, że nie musimy się o nie martwić, gdyż „dały sobie radę”. Wystarczy wspomnieć, że szacowana łączna populacja słoni afrykańskich (obu gatunków) wynosiła w XVIII w. ok. 15−30 mln. Dziś jest ich niewiele ponad 400 tys. Znacznie liczniejszy słoń sawannowy (Loxodonta africana) jest klasyfikowany jako gatunek zagrożony, a słoń leśny (L. cyclotis) jako krytycznie zagrożony: przez kilkadziesiąt lat jego liczebność spadła z 700 tys. do ok. 30 tys.3 Populacja słoni malała najpierw powoli, choć systematycznie przez XIX w., głównie z powodu stopniowej utraty siedlisk, ale rabunkowe polowania, zwłaszcza dla zdobycia kości słoniowej, dramatycznie przyśpieszyły ten spadek w XX w. Dopóki istnieje popyt na kość słoniową, kłusownikom będzie się opłacało zabijać jedne z najwspanialszych zwierząt na Ziemi tylko po to, żeby sprzedać ich ciosy. Dopóki w części krajów afrykańskich legalne są krwawe safari, dopóty znajdą się bogaci idioci, których marzeniem jest pozowanie z upolowanym słoniem do fotki, która będzie budzić zachwyt innych idiotów w mediach społecznościowych.

„Tradycyjna medycyna chińska”, pseudonauka pozbawiona podstaw empirycznych, tak bardzo ceni róg nosorożca, że na czarnym rynku cena tego „panaceum” sięga 30–100 tys. dolarów amerykańskich za kilogram. Z tej przyczyny dwa gatunki azjatyckie, nosorożec jawajski (Rhinoceros sondaicus) i sumatrzański (Dicerorhinus sumatrensis), są już bliskie wymarcia i prawdopodobnie nie do uratowania. Rogi są nielegalnie importowane także z Afryki, dlatego północny podgatunek nosorożca białego (Ceratotherium simum) liczy już tylko dwa osobniki (dwie samice w niewoli). Podgatunek południowy „uciekł śmierci spod kosy” po tym, jak liczebność jego dzikiej populacji spadła do kilkudziesięciu sztuk na początku XX w. Dziś wzrosła do 20 tys., ale kłusownicy polujący na rogi nadal stanowią dla niej zagrożenie: w latach 2012–2017 zabili ok. 15% nosorożców białych. Krytycznie zagrożony jest także afrykański nosorożec czarny (Diceros bicornis): z populacji liczącej kilka tysięcy osobników kilkaset rocznie pada ofiarą kłusowników. Nosorożec indyjski (Rhinoceros unicornis) stracił większość siedlisk; kilkanaście niezbyt licznych i izolowanych populacji stanowi łatwy cel dla łowców rogów. Tymczasem „róg” nosorożca to częściowo zmineralizowana (wzmocniona hydroksyapatytem) keratyna, taka sama jak ta, z której zbudowane są nasze włosy, paznokcie czy naskórek. Gdyby amatorzy chińskich cudów medycyny ogryzali i zjadali własne paznokcie, wzmocniłoby to ich wigor i potencję w równym stopniu jak sproszkowany róg nosorożca.

Ryc. 3.

W Ameryce Północnej na początku XIX w. żyło kilkadziesiąt milionów bizonów preriowych (Bison bison subsp. bison)4 – jednego z zaledwie kilku wielkich ssaków tego kontynentu, które uniknęły zagłady na początku holocenu. Bizony tworzyły wielkie stada, świetnie przystosowane do życia na preriach i odporne na zaburzenia demograficzne. Mimo że rdzenni Amerykanie polowali na nie od tysięcy lat, ustaliła się równowaga ekologiczna niezagrażająca odtwarzaniu się populacji bizonów. Jednak w ciągu kilkudziesięciu lat biali przybysze z bronią palną doprowadzili bizony na skraj wymarcia, tępiąc je szczególnie intensywnie w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych XIX w. W znacznej części była to zagłada gatunku prowadzona z premedytacją: w ten sposób pozbawiano rdzenne ludy Wielkich Prerii jednej z podstaw egzystencji ich tradycyjnych społeczności. Po tej rzezi pozostało kilka stad liczących łącznie nieco ponad 100 sztuk. Choć w końcu objęto bizony ochroną i zaczęto odtwarzać ich dziką populację, jej obecna liczebność jest sto razy razy mniejsza niż 200 lat temu, a do tego narażona na skutki dramatycznego zubożenia różnorodności genetycznej, ponieważ wszystkie dzisiejsze bizony pochodzą od kilkudziesięciu ocalałych osobników założycielskich. Z własnego podwórka dobrze znamy losy europejskich turów, dzikich koni i żubrów (dziś często mylonych z dzikami przez ludzi, którzy najchętniej oglądają megafaunę przez celownik sztucera).

Smutna konkluzja

Można zatem przyjąć, że Homo sapiens stał się dla innych dużych ssaków śmiertelnym zagrożeniem mniej więcej w czasie, gdy zaczął eksplorować świat poza rodzinną Afryką. Nowa krucha równowaga, która ustaliła się po zubożeniu fauny plejstoceńskiej, została ponownie złamana, kiedy zaczęła się kształtować współczesna cywilizacja. Ta druga fala destrukcji, w odróżnieniu od pierwszej, nie oszczędziła Afryki ani Azji Południowej.5 Tamtejsze gatunki największych ssaków lądowych – już ostatnie na Ziemi – są dziś zagrożone w stopniu, którego często nie ogarnia wyobraźnia opinii publicznej. To samo zresztą dotyczy wielu ssaków mniejszych, które pierwszą falę wymierania przeżyły bez wielkiego szwanku. Wysiłki organizacji zajmujących się ochroną przyrody i co światlejszych rządów często rozbijają się w zderzeniu z ludzką chciwością, głupotą, myśleniem życzeniowym (które skłania do ignorowania ostrzeżeń) i zakorzenionym w wielu kulturach przekonaniem, że środowisko naturalne istnieje po to, aby służyło ludziom, a człowiek jest „gospodarzem Ziemi”, który powinien po gospodarsku zarządzać jej pozostałymi mieszkańcami, na przykład kontrolując ich pogłowie.

Wątpię, żeby mogło się to skończyć dobrze.

Przypisy

  1. Można też wspomnieć o karłowatych wyspiarskich odmianach wczesnych ludzi, jak Homo floresiensis, który notabene polował na karłowate trąbowce z wyspy Flores, Stegodon florensis subsp. insularis. Choć skarłowaciały, słoń ten należał do megafauny, miał bowiem 130 cm wysokości w kłębie i ok. 570 kg masy ciała. Wymarł − zapewne nieprzypadkowo − ok. 50 tys. lat temu, wkrótce po pojawieniu się na Flores ludzi współczesnego gatunku. ↩︎
  2. Mamuty włochate (Mammuthus primigenius) przeżyły dłużej na izolowanych wyspach niezasiedlonych przez człowieka we wczesnym holocenie. Populacja z Wyspy św. Pawła (Alaska) wymarła ok. 5650 lat temu wskutek naturalnego zmniejszenia się powierzchni wyspy, zaniku wegetacji i procesów erozyjnych spowodowanych przez same mamuty. Na o wiele większej Wyspie Wrangla na Oceanie Arktycznym ostatnia populacja mamutów zanikła ok. 4 tys. lat temu. Udział człowieka jest w tym przypadku możliwy, ale nieudowodniony. ↩︎
  3. Dopiero około 2000 r. w wyniku badań DNA powszechnie uznano istnienie dwóch odrębnych gatunków słoni afrykańskich, których drogi ewolucyjne rozdzieliły się 5−2 mln lat temu. ↩︎
  4. Istnieje ponadto alaskański i kanadyjski bizon leśny (B. b. subsp. athabaskae), również zagrożony wymarciem. ↩︎
  5. Co gorsza, współczesne zagrożenie wymarciem dotyczy także wielkich ssaków morskich, zwłaszcza waleni. Pierwsza fala wymierania fauny plejstoceńskiej praktycznie nie dotknęła gatunków oceanicznych. Wyjątkiem była syrena morska (Hydrodamalis gigas) z rzędu brzegowców (Sirenia), której zasięg w rejonie Beringii skurczył się w holocenie z przyczyn naturalnych. Jednak ostatnią reliktową populację syren na Wyspach Komandorskich na Morzu Beringa wybili łowcy fok przed końcem XVIII w., tuż po jej odkryciu przez Europejczyków. ↩︎

Podstawowa bibliografia

Opis ilustracji

Ryc. 1. Mastodont amerykański (Mammut americanum), trąbowiec o wysokości 2,8 m i masie 5 t, jedna z ofiar wymierania ok. 11,5 tys. lat temu. Rekonstrukcja zakłada, że mastodonty pokryte były gęstą sierścią, co niekoniecznie odpowiada prawdzie, był to bowiem gatunek znacznie bardziej ciepłolubny niż mamut włochaty (Mammuthus primigenius), przystosowany do życia w skrajnie surowym klimacie. Autor: Dantheman9758. Źródło: Wikipedia (licencja CC BY-SA 3.0).
Ryc. 2. Żyrafa zachodnioafrykańska (Giraffa camelopardalis subsp. peralta) z okolic Kouré (Niger). Choć tradycyjnie zalicza się żyrafy do jednego gatunku, badania genetyczne sugerują podział na cztery gatunki i ok. 8 podgatunków. W latach dziewięćdziesiątych XX w. liczebność żyrafy zachodnioafrykańskiej spadła do 49 osobników; obecnie jest ich ponad 400. Ale łączna populacja wszystkich żyraf w tym samym czasie zmalała o ponad 30% wskutek polowań i utraty siedlisk. Foto: Roland H. 2006. Źródło: Wikipedia (licencja CC BY-SA 2.0).
Ryc. 3. Przedstawiciel Homo sapiens, William Frederick Cody (1846−1917), znany jako „Buffalo Bill”. Pracując jako licencjonowany dostawca mięsa dla robotników zatrudnionych przy budowie linii kolejowej Kansas Pacific, osobiście zastrzelił ponad 4 tys. bizonów w ciągu półtora roku (1867/1868). Foto: Napoleon Sarony 1880. Źródło: Wikipedia (domena publiczna).