EM poleca (#20) – „I mów, że moja chwała z przyjaciół się bierze. Stanisław Lem, Ursula Le Guin. Listy 1972-1984”

W latach 1972 – 1984 Stanisław Lem i Ursula Le Guin prowadzili ze sobą korespondencję. Czasami wymieniali się listami częściej, a czasami rzadziej. Niekiedy Lem pisał bardziej szczerze, bo wysyłając listy z Berlina czy Wiednia wiedział, że nie przeczyta ich pracownik tajnych służb. Dziś wszystkie te listy w przekładzie Tomasza Lema i w opracowaniu Agnieszki Gajewskiej zostały wydane przez Wydawnictwo Literackie. Skąd ta dwunastoletnia wymiana listów, która w końcu przerodziła się w przyjaźń? I kim byli ich autorzy?

Ursula K. Le Guin (1929-2019) była autorką wielu dzieł zaliczanych do literatury fantasy i science fiction. Stworzyła cykle Ziemiomorze i Ekumena. W jej utworach jest wiele odniesień do antropologii kulturowej.

Stanisław Lem (1921-2006) był pisarzem, filozofem, futurologiem i krytykiem literackim. Wiele jego dzieł zalicza się do science fiction, chociaż on uważał się raczej za filozofa. Chyba najważniejszym przesłaniem jego książek jest pesymizm w odniesieniu do natury człowieka i przyszłości naszej cywilizacji.

Korespondencja zaczęła się od recenzji jednej z najbardziej znanych książek Ursuli Le Guin, Lewej ręki ciemności (pierwsze wydanie: 1969 r.). Recenzja ta, napisana przez Lema i zamieszczona w australijskim czasopiśmie „SF Commentary” była widać na tyle interesująca dla autorki, że postanowiła za nią osobiście podziękować. Polską wersję tej recenzji (mniej krytyczną niż „australijska”) można przeczytać w drugim tomie Fantastyki i Futurologii (Wydawnictwo Literackie, Wydanie III, 1989 r.).

Akcja powieści ma miejsce na planecie Gethen, której mieszkańcy, chociaż bardzo podobni do ludzi, nie mają stale zdefiniowanych płci. Płciowość objawia się tylko w okresie godowym, który ma miejsce co 26 dni. Stają się wtedy kobietami lub mężczyznami i łączą się w pary. Jest więc Lewa ręka ciemności chyba pierwszą pozycją literacką, w której świadomie wyeliminowano samookreślenie płci, czyli znany dziś z licznych wypowiedzi gender. Lem odpowiedział na list Le Guin minitraktatem filozoficznym, w którym powoływał się m.in. na prace jej ojca, znanego antropologa kultury Alfreda Luisa Kroebera (1876-1960). To w tym liście pada opinia, że Diuna Franka Herberta to „uproszczone, dziewiętnastowieczne arabsko-tureckie paradygmaty z drugiej ręki” (chyba trochę niesprawiedliwa?). Kolejne listy przynoszą ciekawe uwagi Lema na temat innych autorów SF i fantasy: i tak o książce Le Guin Czarnoksiężnik z archipelagu pisze, że jest to „krystalicznie czysta, przejrzysta opowieść (…), a ja nie mogę czytać nawet tak wybitnego twórcy jak Tolkien”. Le Guin odpowiada pochwałami pod adresem Niezwyciężonego („majstersztyk”) czy Rękopisu znalezionego w wannie („solidna dawka niewyczerpanej Lemowskiej inwencji”) i stwierdza, że „bohaterowie płynnie posługują się językiem Marthy Mitchell”. Jest to odniesienie do żony Johna Mitchella, ministra sprawiedliwości Stanów Zjednoczonych w administracji prezydenta Nixona i jednego z protagonistów afery Watergate. Martha Mitchell ostrzegała opinię publiczną przed kryminalną aktywnością zorganizowanej grupy przestępczej, którą stanowili tzw. hydraulicy (plumbers), włamujący się do siedzib przeciwników politycznych (w tym do kompleksu Watergate w Waszyngtonie) na polecenie wysokiej rangi pracowników Białego Domu. Chociaż prawdziwe, jej ostrzeżenia zostały przypisane jej chorobie psychicznej. Takie wytłumaczenie zostało w 1988 r. nazwane „efektem Marthy Mitchell” (Martha Mitchell effect).

Autorzy wymieniają też w listach poglądy na temat innych pisarzy nurtu science fiction, przy czym (głównie ze strony Lema) raczej nie są to uwagi pozytywne. I tu przechodzimy do jednego z głównych tematów korespondencji, którym jest członkostwo Lema w Amerykańskim Stowarzyszeniu Pisarzy Science Fiction (The Science Fiction Writers of America, SFWA). Przyjęto go do tej organizacji w charakterze członka honorowego w 1972 r., ale po ukazaniu się w biuletynie „Forum” eseju Lema pod tytułem „Patrząc z góry na science fiction, czyli powieściopisarz o najgorszym pisarstwie świata”, w SFWA wybuchł spór, czy Lem może być członkiem honorowym, skoro w tym czasie jego książki ukazały się już na rynku amerykańskim (a członkiem zwyczajnym może zostać tylko pisarz, którego książki drukowano w USA). W końcu honorowe członkostwo odebrano mu pod pozorem, że statut SFWA czegoś takiego nie przewiduje (chociaż miał je J.R.R. Tolkien). Niektórzy, w tym Ursula Le Guin, odebrali to jako karanie za poglądy, na dodatek w kraju, który szczyci się wolnością słowa. Le Guin wystąpiła nawet z SFWA i odmówiła przyjęcia nagrody za nowelę Dziennik róży. Sprawa była skomplikowana, bo nałożyły się tu względy formalne, błędy w przekładach eseju Lema (z polskiego na niemiecki i z niemieckiego na angielski), urażone ambicje luminarzy amerykańskiej SF, a także znany nam dobrze paternalizm ludzi Zachodu wobec „wschodnich Europejczyków z komunistycznych krajów”. Nie jest to najbardziej budująca część listów, ale na pewno warta jest przeczytania.

Chyba najbardziej interesująca jest wymiana poglądów na temat przyszłości science fiction jako gatunku literackiego. Lem jest tu raczej sceptyczny, wskazując na braki w wykształceniu ogólnym wśród autorów tego gatunku. Dla niego odkrycia naukowe mają fundamentalne znaczenie, a literatura, która lekceważy podstawowe prawa nauki, jest bezwartościowa. Tak więc podstawą literatury SF jest jego zdaniem próba pokazania, jak technologie mogą wpływać na zmiany społeczne. Le Guin polemizowała z tym poglądem, wskazując że nauka wcale nie musi być w epicentrum fantastyki naukowej, bo magia może być jej odpowiednikiem. Zarówno nauka, jak i magia, użyte z niewłaściwy sposób, mogą doprowadzić do wielu nieszczęść, i właśnie jest najważniejszym przesłaniem literatury spekulatywnej (czyli dotyczącej alternatywnych światów). Lem w zasadzie się zgadzał, ale w eseju który ukazał się w „New Yorkerze”  w 1984 r. skrytykował całą współczesną SF, pisząc że podstawy pod kierunek położyli Verne, Wells i Stapledon, nie wspominając nawet o Philipie K. Dicku i Ursuli Le Guin, co ta mu wytknęła w liście z 9.02.1984 r. („przypisujesz sobie autorytet Jehowy”). Lem tłumaczył, że był to rodzaj autobiografii i nie mógł wymienić pisarzy, których dzieła były mu nieznane, gdy był początkującym autorem (list z 2.04.1984 r.).

Niejako na marginesie tej dyskusji pokazane są zmagania Lema z polską cenzurą, co najlepiej widać na przykładzie Czarnoksiężnika z Archipelagu. Książka ta miała się ukazać w ramach cyklu „Stanisław Lem poleca” w przekładzie Stanisława Barańczaka, ale ten zaangażował się w działalność Komitetu Obrony Robotników i władze PRL uniemożliwiły druk nie tylko jego utworów, ale nawet jego przekładów. Lem protestował przeciw tym decyzjom, w wyniku czego zerwał współpracę z Wydawnictwem Literackim. Jest tu dużo kolorytu, który znamy z książki Wojciecha Orlińskiego Lem w PRL (Wydawnictwo Literackie 2021).

Jest jeszcze wiele ciekawych szczegółów, których część wymieniam poniżej.

Lem wspomina o śmierci Stanisława Ulama (1909-1984), urodzonego we Lwowie polskiego matematyka, który odegrał główną rolę w badaniach nad bombą wodorową. Obaj pisywali do siebie, ciekawe czy te listy kiedyś ukażą się drukiem?

Tytuł, „I mów, że moja chwała z przyjaciół się bierze”, jest cytatem z wiersza Williama Butlera Yeatsa Ponowna wizyta w galerii miejskiej w Dublinie (przekład Tomasz Wyżyński). Ursula Le Guin użyła go w liście z 13.10.1977 r.

Mnie osobiście podobają się liczne anegdoty, których nie znałem. Np. Lem pisze, że przebywa w Berlinie (Zachodnim) na zaproszenie niemieckich profesorów, którzy wprawdzie nie czytali jego książek, ale bardzo się ucieszyli, że kupił nowego mercedesa (list z 25.05.1977 r.).

W latach 80, kiedy Lemowie mieszkali w Wiedniu, Ursula le Guin zachęcała Lema do przyjazdu do USA w charakterze wykładowcy gościnnego. W grę wchodził Uniwersytet Columbii w Nowym Jorku czy Uniwersytet Stanowy w Portland. Lem w zasadzie nie oponował, ale uważał że najpierw Tomasz (jego syn) musi ukończyć międzynarodową szkołę w Wiedniu. W liście z 13.05.1984 r. skarżąc się na stan zdrowia napisał, że „najlepszym lekiem byłoby polepszenie sytuacji na świecie, bardzo teraz ponurej. Ale to oczywiście zakrawałoby na cud”. Ciekawe, co powiedziałby dziś?

Książka jest bardzo starannie wydana. Na ilustracjach możemy zobaczyć oryginały niektórych listów i przekonać się na własne oczy, jak zręcznie Lem władał językiem angielskim (mimo że nigdy się go nie uczył). Wszystko perfekcyjnie opracowała i opatrzyła przypisami Agnieszka Gajewska, autorka biografii Lema (Wypędzony z Wysokiego Zamku) i przejmującej opowieści o życiu Lema w okupowanym Lwowie (Zagłada i gwiazdy).

Dlaczego podręczniki do biochemii wymagają modyfikacji? Kilka słów o mitochondriach i fosforylacji oksydacyjnej

Skąd bierzemy energię do życia?

Każdy żywy organizm potrzebuje stałego dopływu energii. Energię tę można pozyskiwać np. ze światła słonecznego (jak robią rośliny, albo z rozkładu związków chemicznych takich jak tłuszcze, węglowodany czy białka. Tę energię zużywamy na trzy główne cele: ruch, utrzymanie stałego potencjału błon komórkowych i synteza złożonych związków z prostych prekursorów. Jedynym związkiem chemicznym, z którego komórki organizmów żywych mogą czerpać energię, jest adenozynotrifosforan (ATP). Każda komórka produkuje ATP wyłącznie na własne potrzeby. Za 90% produkcji ATP odpowiada proces zwany fosforylacją oksydacyjną, który w komórkach organizmów eukariotycznych ma miejsce w mitochondriach. Energia uwolniona w czasie tego procesu zostaje przetworzona właśnie w ATP. Nie dzieje się tak jednak bezpośrednio. Najpierw złożone związki zostają przekształcone w dwuwęglowe podjednostki, z których w ramach cyklu kwasu cytrynowego (zwanego też cyklem Krebsa) powstaje dwutlenek węgla. Elektrony o wysokiej energii uzyskane w ramach tego cyklu zostają przeniesione na przenośniki elektronów o nazwie NAD i FAD, a z nich na tlen, który jest ostatecznym akceptorem elektronów. Przeniesienie elektronów z NAD i FAD na tlen ma miejsce w mitochondriach i to dzięki temu procesowi powstaje ATP.

Jak działa mitochondrium?

Mitochondria są organellami komórkowymi o rozmiarach 2–8 µm, otoczonymi podwójną błoną lipidową (czyli dwuwarstwą lipidową). To w nich zachodzi oddychanie komórkowe, które polega na utlenianiu związków organicznych. Mitochondrium składa się z dwóch błon, zewnętrznej i wewnętrznej, które zbudowane są z dwuwarstwy lipidowej i znajdujących się w niej białek. Procesy związane z utlenianiem związków chemicznych mają miejsce w wewnętrznej części mitochondrium, nazywanej macierzą mitochondrialną albo matrix. Wewnętrzna błona mitochondrium jest silnie pofałdowana, a jej fałdy nazywane są grzebieniami (Ryc. 1). Mitochondrium ma swój własny genom, który u człowieka składa się z 38 genów, z czego 13 genów koduje białka związane z transportem elektronów (pozostałe to geny kodujące tRNA i rRNA). Liczba mitochondriów w komórkach może się wahać od 3 w limfocytach do 100 000 w komórkach jajowych (dojrzałe erytrocyty ssaków nie zawierają mitochondriów).

Ryc.1. Mitochondrium. Źródło: Wikipedia, domena publiczna.

Jaki jest mechanizm działania mitochondrium? Elektrony uwolnione ze związków chemicznych w ramach cyklu Krebsa trafiają na przenośniki elektronów NAD i FAD, które przekazują je na kolejny przenośnik elektronów, którym jest koenzym Q (ubichinon). W odróżnieniu od polarnych i rozpuszczalnych w wodzie NAD i FAD, jest on związkiem niepolarnym i jego zadaniem jest dostarczyć elektrony w poprzek błony komórkowej na ostatni już w tym łańcuchu przenośnik, którym jest cytochrom c. Z niego za pośrednictwem oksydazy cytochromowej elektrony trafiają na tlen jako ostateczny akceptor. Białka, które pośredniczą w transporcie elektronów, tworzą wielosegmentowe kompleksy o nazwach I, II, III i IV (Ryc. 2).

Ryc. 2. Łańcuch transportu elektronów w mitochondrium. Źródło: Wikipedia, domena publiczna.

W czasie wędrówki elektronów ich energia zostaje wykorzystana do wypompowywania jonów H+ z macierzy do przestrzeni międzybłonowej. Po obu stronach wewnętrznej błony mitochondrium powstaje więc gradient, czyli różnica stężeń jonów H+. Błona jest dla nich nieprzepuszczalna, więc mogą one wrócić do macierzy mitochondrialnej jedynie za pomocą specjalnych kanałów białkowych. Energia uwalniana w czasie przepływu jonów H+ zostaje wykorzystana do produkcji ATP, noszą więc nazwę syntaz ATP (bo syntezują ATP).  Cały proces, który nosi nazwę chemiosmozy, został po raz pierwszy zaproponowany w 1961 r. przez Petera D. Mitchella z Uniwersytetu Cambridge (Nagroda Nobla w 1978 r.).

Kompleksy białek przenoszących elektrony (I-IV) noszą nazwę łańcucha transportu elektronów (ETC, electron transport chain). W skład łańcucha wchodzi łącznie 36 białek, w większości kodowanych przez geny zlokalizowane w genomie jądrowym. O tym, jak ważny dla naszego życia jest ten łańcuch, świadczą trujące właściwości cyjanków. Związki te wiążą się z pierścieniem hemu wchodzącym w skład oksydazy cytochromowej, co powoduje, że transport elektronów zatrzymuje się, a wraz z nim produkcja ATP. Pozbawiona źródła energii komórka umiera w ciągu kilku minut. Pisał o tym Lucas Bergowsky w tekście „Na scenę wchodzi pruski”.

Problem z jonami wodoru

Tak więc przepływ elektronów przez białka łańcucha transportu elektronów powoduje wypompowanie jonów H+ z macierzy mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej. Jony te wracają z powrotem do macierzy, generując ATP. Można to porównać do elektrowni szczytowo-pompowej, w skład której wchodzą dwa zbiorniki wody położone na różnych wysokościach. Woda zostaje przepompowywana ze zbiornika dolnego do górnego, a po jego napełnieniu wraca do dolnego generując energię elektryczną. W Polsce jest sześć takich elektrowni, a największa z nich, pokazana na Ryc. 3 elektrownia Żarnowiec, ma moc 700 MW.

Ryc. 3. Zbiorniki zespołu elektrowni szczytowo-pompowych Żarnowiec. Źródło: PGE Energia Odnawialna, domena publiczna.

Łańcuch transportu elektronów działa na podobnej zasadzie, z tym że pompuje nie wodę, a jony H+. Przeniesienie ich przez błonę mitochondrium z macierzy do przestrzeni międzybłonowej (ściśle: do grzebieni mitochondrium) powoduje powstanie siły protonomotorycznej (Δp), która składa się z komponenty chemicznej (ΔpH) oraz elektrycznej (ΔΨ).  I tu pojawia się problem, na ogół pomijany w podręcznikach biochemii. Komponenta elektryczna (ΔΨ), którą można też określić jako różnicę potencjałów po obu stronach wewnętrznej błony mitochondrium, wynosi ok. 150 mV i nie da się tej różnicy wytłumaczyć wyłącznie różnicą między stężeniem jonów H+ w przestrzeni międzybłonowej i w macierzy mitochondrialnej (czyli ΔpH), która wynosi ~0,1-0,2 jednostki pH. Sprawa była niejasna do listopada 2024 r, kiedy autorzy publikacji w czasopiśmie Cell wykazali, że w skład kompleksu I wchodzi transporter jonów Na+, który wymienia je na jony H+. Jest to tzw. moduł P kompleksu CI, a jego pełna nazwa to mitochondrialne białko swoiste wobec Na+ wymieniające jony Na+ na H+ (mitochondrial Na+ -specific Na+/H+ exchanger, mNHE). Białko to wykorzystuje część gradientu H+, żeby wprowadzić do przestrzeni międzybłonowej jony Na+. I to właśnie one są odpowiedzialne za co najmniej połowę komponenty elektrycznej (ΔΨ) w mitochondriach. Ta dodatkowa różnica potencjałów wymusza szybszy transfer jonów Hprzez syntazy ATP (Ryc. 4).

Ryc. 4. Porównanie dwóch modeli gradientu elektrochemicznego. Pokazano kompleksy I, II, III i IV. W skład kompleksu I (CI, kolor zielony) wchodzi białko wymieniające jony H+ na Na+ (Na+/H+ exchanger, NHE), które wymienia jony H+  na Na+. WT: komórki prawidłowe; LHON: dziedziczna neuropatia nerwów wzrokowych Lebera. Według: Hernansanz-Agustín P. et al., Cell 2024, 187: 6599-6613.e21. Licencja CC-BY-NC-ND .

Dziedziczna neuropatia nerwów wzrokowych Lebera

Jeżeli różnica potencjałów po obu stronach wewnętrznej błony mitochondrium jest w co najmniej w połowie generowana przez różnicę stężeń jonów Na+, to co stanie się, kiedy stężenie tych jonów będzie takie samo po obu stronach błony i za różnicę potencjałów będą opowiadać wyłącznie jony H+? Takie zjawisko ma miejsce w przypadku dziedzicznej neuropatii nerwów wzrokowych (Leber hereditary optical neuropathy, LHON). Jest to rzadka choroba genetyczna powodująca utratę ostrości widzenia oraz zdolności rozróżniania kolorów (w Europie zdarza się z częstością 1:40 000). Pierwsze objawy pojawiają się najczęściej między 15. i 35. rokiem życia; choroba ma charakter postępujący i często prowadzi do całkowitej utraty wzroku. Mogą też mieć miejsce inne objawy neurologiczne, takie jak zaburzenia koordynacji ruchu, zaburzenia rytmu serca czy objawy podobne do stwardnienia rozsianego. Choroba jest spowodowana mutacjami w genach kodujących białka kompleksu I łańcucha transportu elektronów. Geny kodujące te białka o nazwach MT-ND1, MT-ND4, MT-ND6 wchodzą w skład genomu mitochondrialnego. Ponieważ mitochondria dziedziczymy wyłącznie po matce, neuropatię Lebera również można odziedziczyć wyłącznie po matce. Autorzy publikacji wykazali, że zmiany w neuronach u osób dotkniętych tą chorobą są spowodowane niezdolnością do utrzymywania prawidłowej różnicy potencjałów w mitochondrium. Jeżeli kompleks I w wyniku mutacji w genie kodującym białko NHE nie może wymieniać jonów H+ na Na+, za całą różnicę potencjałów po obu stronach wewnętrznej błony mitochondrium odpowiadają jony H+. Wytwarzana przez nie różnica potencjałów jest zbyt mała, żeby efektywnie „napędzać” produkcję ATP. Skutkiem jest spowolnienie transportu elektronów przez białka łańcucha oddechowego i obniżenie zużycia tlenu. Neurony są komórkami o dużym zapotrzebowaniu na energię (mózg zużywa 20% energii produkowanej przez nasz organizm), ale stosunkowo skromnych możliwościach jej wytwarzania. Dlatego nawet niewielkie zmiany w wydajności produkcji ATP mogą z czasem powodować niedobór energii prowadzący do śmierci neuronów.

Literatura dodatkowa

Dlaczego podręczniki do biochemii powinny być zmodyfikowane?

https://doi.org/10.1016/j.tibs.2024.11.002

Gradient sodowy w grzebieniach mitochondriów

https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.045

Dziedziczna neuropatia nerwów wzrokowych Lebera

https://doi.org/10.3389/fopht.2022.1077395

Jak się odmłodzić, czyli odwrócony rozwój u żebropławów

Czas powoduje, że się starzejemy, i dotyczy to (prawie) wszystkich gatunków zwierząt. Pojawiamy się na świecie, rośniemy, rozmnażamy się, umieramy, i wydaje się, że nie ma  to rady. Pisał o tym na naszym blogu Wiesław Seweryn w artykule „Starzenie się, śmierć, nieśmiertelność„. Do niedawna jedynymi znanymi organizmami, które mogą odwrócić proces starzenia, były stułbiopławy (gromada: parzydełkowce, Cnidaria). Kilka gatunków należących do stułbiopławów (popularnie zwanych meduzami), z których najbardziej znanym jest Turritopsis dohrnii,  ma zdolność do odwrócenia procesu starzenia, co łączy się z przejściem ze stadium dojrzałego płciowo do niedojrzałego. W sytuacji stresowej takie stułbiopławy mogą odwrócić swój cykl życiowy i przekształcić się w kolonię polipów. Dlatego T. dohrnii został nazwany „nieśmiertelną meduzą” (immortal jellyfish), a zdolność odwracania cyklu życiowego – rozwojem odwróconym (reverse development). Dziś znamy kilkanaście gatunków zwierząt, u których takie zjawisko występuje. Są to jednak wyłącznie parzydełkowce oraz tasiemiec bąblowcowy (Echinococcus granulosos), który należy do płazińców (Platyhelmintha). W listopadzie 2024 r. Joan J. Soto-Anger i Paweł Burkhardt z Uniwersytetu w Bergen w artykule opublikowanym w Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States (PNAS) pokazali, że żebropław Mnemiopsis leidyi jest w stanie zatrzymać proces starzenia i powrócić do formy larwalnej.  Żebropławy (Ctenophora) to dwuwarstwowe zwierzęta bezkręgowe wielkości od 1 mm do 1,5 m.  Są drapieżnikami, żyją w morzach, znanych jest ok. 100 gatunków. Używają orzęsionych płytek grzebieniowych  do poruszania się, mogą też świecić w nocy. Rozmnażają się płciowo, są obojnakami, a z zapłodnionych jaj powstają larwy nazywane cydippidami, które po ok. 2 tygodniach przekształcają się w formy dorosłe. Cechą charakterystyczną larw są czułki, które służą do łapania pokarmu. Jest to przede wszystkim plankton, czyli drobne organizmy morskie. U dorosłych żebropławów czułki zanikają, a pojawiają się płaty (lobes). Dzięki nim dorosłe żebropławy mogą łapać większą zdobycz, np. skorupiaki albo małe ryby (Ryc. 1).

Ryc. 1. Cykl życiowy żebropława Mnemiopsis leidyi. Dorosłe osobniki mają płaty (lobes), które służą im do łapania pokarmu. Produkują jaja i plemniki, z których po zapłodnieniu powstają embriony (ok. 150 µm), a z nich larwy (cydippid, ok. 5 mm). Ich charakterystyczną cechą są długie czułki, którymi  łapią pokarm. Larwy przekształcają się w formy dorosłe w ciągu 2 tygodni. W tym czasie ich ciało się wydłuża do 6-18 cm, czułki zanikają, a powstają płaty. Według: Blanchoud S, Galliot B, editors. Whole-Body Regeneration: Methods and Protocols. New York (NY): Humana, 2022. Licencja CC BY 4.0.

Kiedy jednak w morzu brakuje pożywienia albo kiedy żebropław utraci płat służący do łapania pokarmu, potrafi zatrzymać swój rozwój i zmienić się z powrotem w larwę. Jego rozmiar wtedy znacznie się zmniejsza, traci charakterystyczne dla dorosłych osobników płaty, a w ich miejscu pojawiają się czułki. Taki mały żebropław potrzebuje znacznie mniej pożywienia i być może to leży u podstaw odwróconego rozwoju? Jeżeli nie ma ryb, to zawsze można się żywić planktonem. To samo może dotyczyć sytuacji, w której żebropław nie może chwytać ryb, bo jego ciało zostało uszkodzone (Ryc. 2).

Ryc. 2. Rozwój normalny i odwrócony u żebropława M. leidyi. Według: Soto-Angel J.S., Burkhardt P., Proc. Nat. Acad. SCI. USA 2024, 121: e2411499121. Licencja CC BY 4.0.

Jakie mogą być molekularne podstawy tego zjawiska? U stułbiopława T. dohrnii jest to wynikiem procesu zwanego transróżnicowaniem (transdifferentiation), który polega na przeprogramowaniu komórek macierzystych. Dzięki temu procesowi komórki mogą przekształcać się nie tylko w komórki tego samego typu (np. komórki mięśniowe w inne komórki mięśniowe), ale także w różne inne rodzaje komórek (np. w komórki nerwowe). Prawdopodobnie z podobnym procesem mamy do czynienia także u żebropławów. Być może uproszczony system nerwowy, który zespół Pawła Burkhardta odkrył ostatnio u żebropława M. leidyi, ma z tym coś wspólnego? Układ ten opiera się nie na synapsach, czyli połączeniach między komórkami nerwowymi, tylko stanowi siatkę połączonych z sobą komórek. Układ taki działa wprawdzie wolniej niż „klasyczny” układ nerwowy, ale za to ma prostszą budowę i zużywa mniej energii. Być może jest łatwiejszy do regeneracji i przekształcania, bo wiadomo, że klasyczne neurony regeneruje się trudno. Wiedzą o tym dobrze osoby, u których doszło do uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Tak więc żebropławy mają zagadkową umiejętność odmładzania się w odpowiedzi na stresowe sytuacje. Gdybyśmy więcej wiedzieli o tym, jak dokładnie taki proces zachodzi (a także, czy można go uruchomić u człowieka), to stanęlibyśmy u progu wiecznego życia (i wiecznej młodości). Ale czy wieczne życie to naprawdę taka wspaniała rzecz? Stanisław Lem dał na to odpowiedź w opowiadaniu II z cyklu „Ze Wspomnień Ijona Tichego”, w którym profesor Decantor zabił swoją żonę, żeby odtworzyć wszystkie połączenia nerwowe jej mózgu w pewnym krysztale, który tym samym stał się czymś w rodzaju nieśmiertelnej duszy. Co było dalej? Odsyłam do książki.

Literatura dodatkowa

Odwrócony rozwój u żebropławów

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2411499121

Jak różne organizmy spowalniają starzenie

https://link.springer.com/article/10.1007/s00018-020-03658-w