Czy „psucie” i poprawianie genów powinno być dopuszczalne tylko u chorych tuż po urodzeniu i później, czy już na etapie życia zarodkowego?

Potencjalna terapia genowa ratująca przed potencjalnym zawałem, a polegająca na „psuciu” pewnego genu (PCSK9) w komórkach wątroby weszła do pierwszej fazy badań.

Jak to możliwe, że ratowanie zdrowia może polegać na „psuciu” jakiegoś genu?
Okazuje się, że to, co kiedyś było upośledzeniem albo przynajmniej nieoptymalnym genetycznie wyborem, teraz może być ratunkiem.

Poza badaniami klinicznymi, po raz pierwszy, uszkodzono ten gen również na etapie życia zarodkowego (germinalnie). Proces przerwano najpóźniej na etapie kilkuset komórek (8-10 dzień). Chociaż edycja zarodków ludzkich miała być jeszcze długo zakazana.

W tekście sprawa genu PCSK9 stanowi punkt wyjścia do szerszej dyskusji na temat metod modyfikacji genotypów ludzkich na poziomie zarodkowym (germinalnym) i somatycznym (tkanki i organy).

Kogo dotyczy i na czym polega ta eksperymentalna terapia (nie chodzi tu na razie o zarodki ludzkie)?

Przywykliśmy, że terapie genowe polegają na naprawianiu uszkodzonych genów. Medycyna regularnie świętuje sukcesy, gdy jakiś gen uda się naprawić. Dokonuje się tego coraz częściej w obrębie narządów czy tkanek osób chorych (somatyczna terapia genowa).

Sytuacja taka została opisana na łamach Eksperymentu Myślowego niewiele ponad rok temu. Wtedy pojawiło się pytanie czy te technologie będą prowadzić do poprawiania ludzi. Teraz pytanie brzmi już inaczej.

Czy progres w terapii pacjentów z chorobami genetycznymi przejdzie w „poprawianie” genetyczne ludzi?

Najpierw terapia somatyczna u dorosłych. Opisana terapia eksperymentalna jest w pewnym sensie przeciwieństwem podejścia polegającego na naprawianiu genów, chociaż efekt końcowy ma być pozytywny.

Objęto nią osoby z zaawansowaną chorobą wieńcową (zagrożone zawałem) niezależnie od jej przyczyny (genetyczna czy środowiskowa).

W przypadku tych osób dokonano innego wyboru niż naprawa genu. U części z nich nie było nawet czego naprawiać za pomocą metod edycji genów – nie mieli mutacji prowadzących do choroby.

Okazuje się, że w dzisiejszych czasach osoby z uszkodzonym genem PCSK9 (ang. proprotein convertase subtilisin/kexin9/konwertaza białkowa subtylizyna/keksyna typu 9) są chronione przed zawałem serca.
Osoby z naturalnymi wariantami powodującymi utratę funkcji genu PCSK9 (takimi, że kodowane przez niego białko nie działa lub nie powstaje) mają zdecydowanie rzadziej chorobę wieńcową (niekiedy nawet o 80% niższe ryzyko). Formalnie mówimy, że posiadają allel, który nie umożliwia wytworzenia aktywnego białka (allel to jedna z dwóch kopii genu pochodząca od jednego z rodziców). Wystarczy jeden taki allel. Posiadaczy uszkodzonych obydwu alleli PCSK9 jest bardzo niewielu (opisano w szczegółach dalej). Zmiany prowadzące do braku białka określa się jako nonsensowne.

Postanowiono więc celowo uszkodzić gen PCSK9 w części komórek wątroby pacjentów z zaawansowanymi chorobami serca. To właśnie wątroba w największym stopniu odpowiada za regulację stężenia cholesterolu we krwi. Dzięki temu po leczeniu powstaje wariant genu podobny do tego, który posiadają naturalnie chronieni współcześni „szczęśliwcy”. Taki allel PCSK9 (kodujący defektywne białko lub powodujący jego brak) występuje bardzo rzadko w Europie (częstość allelu ok. 0,1%). Częściej występuje allel, który powoduje utratę części funkcji (1-3%). Zdecydowana większość osób chronionych to heterozygoty. Homozygoty (oba allele uszkodzone) również opisano jako zdrowe, choć występują w populacji ekstremalnie rzadko. Dla terapii wybrano jednak wariant, sztuczny, taki który nie występuje w populacji i powoduje utratę białka. Wariant tworzony w czasie terapii naśladuje więc funkcjonalnie allel występujący w Afryce. Jest kwestią umowną czy to jest w ogóle allel. Jest to również kwestia dyskusyjna czy to nie komplikuje konsekwencji wyboru (fragment „O co więc chodzi z zarodkami ludzkimi?„).

Dlaczego wybrano allel (wariant) sztuczny a nie naturalny? To już kwestia techniczna. Wyjaśnienie szczegółowe zainteresuje tylko biologów, którzy są zaznajomieni z tematyką edycji DNA. Dla pozostałych czytelników można napisać, że tak było łatwiej. Łatwiej było wprowadzić zmianę sztuczną niż naturalną. Poniżej w punktach przyczyny wyboru sztucznego wariantu genu.

1. Efekt jest ewidentny. 2. Edycja zaburza kanoniczne miejsce splicingu (GT → GC), co powoduje retencję intronu i wprowadzenie przedwczesnego kodonu stop (TAG) już po kilkunastu nukleotydach. Efekt to prawie całkowita inaktywacja genu i brak funkcjonalnego białka PCSK9 (podobny do nonsense mutations, ale bardziej przewidywalny). Brak białka pomimo że mRNA jest skrócony wynika z mechanizmu „nonsense mRNA decay”. 3. Zaprojektowany specjalnie pod adeninową edycją zasad (ABE). Edycja zasad działa najlepiej na precyzyjną zmianę A→G w określonym „okienku” edycyjnym (zwykle pozycja 4–8 w protospacerze). 4. Ta pozycja adeniny idealnie pasuje do sgRNA, co daje wysoką efektywność i minimalne efekty uboczne (mało edycji/mutacji niechcianych poza miejscem targetowym, niechciane zmiany typu insercje i delecje to <1%).

Po terapii prowadzącej do zmiany w DNA allel prawidłowy staje się uszkodzony, a białko kodowane przez ten gen właściwie nie powstaje. Chorzy mają więc po terapii w niektórych komórkach (głównie wątroby) wersję genu podobną do tej, którą natura ukarała marginalną część populacji w czasach prehistorycznych, a z dzisiejszego punktu widzenia obdarzyła. Jest to wersja podobna pod względem przewidywanego wpływu na białko PCSK9, ale nie występuje w naturze.

Firma, która opracowała rozwiązanie, planuje rozszerzenie terapii (jeśli zostanie zatwierdzona) na szerszą grupę pacjentów z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową, czyli osób po zawałach, udarach lub z zaawansowaną miażdżycą, u których wysokie stężenie LDL jest problemem mimo maksymalnego klasycznego leczenia. W przypadku terapii somatycznej (tu zmiana w obrębie wątroby), system do edycji jest wprowadzany za pomocą nanolipidów podobnych do tych wykorzystywanych w czasie produkcji szczepionek. mRNA.

Na razie ocena badania opiera się na markerach (stężenie/aktywność PCSK9 i LDL). Nie ma jeszcze twardych końcowych punktów klinicznych. Poważnych objawów ubocznych właściwie nie stwierdzono.

Dlaczego współcześnie przewagę zdrowotną uzyskują ci, którzy mają uszkodzony gen PCSK9?

Jak wynika z opisu, „zepsuta” wersja genu podobna to tworzonej w czasie terapii występuje naturalnie w populacji i ludzie ją posiadający są zdrowi. Dlaczego więc zdecydowana większość z nas odziedziczyła po przodkach (99% w Europie)  wersję genu umożliwiającą powstanie aktywnego białka – taką która może szkodzić? Homozygot, czyli osób, które mają uszkodzone kopie jest bardzo mało. Jest to jedna osoba na kilka tysięcy. Dlaczego kiedyś warto było mieć aktywną wersję genu, którego teraz niektórzy próbują „osłabić” w komórkach wątroby?

Białko kodowane przez PCSK9 podnosi stężenie cholesterolu we krwi.
Aktywna wersja PCSK9 chroniła przed infekcjami (najsilniejsza hipoteza). Cholesterol może ograniczać wnikanie niektórych wirusów i bakterii do komórek poprzez regulację receptorów (np. LDLR). Aktywny PCSK9 pomagał w walce z sepsą oraz niektórymi patogenami (np. HCV, LPS bakterii). Hipotetycznie więc, zanim nastała epoka antybiotyków i higieny, gdy infekcje masowo zabijały dzieci, wyższe stężenia cholesterolu/LDL mogły ułatwiać neutralizację toksyn bakteryjnych. PCSK9 dawał też przewagę w czasie życia płodowego – aktywne warianty zapewniały więcej cholesterolu dla rozwijającego się płodu (kluczowego m.in. dla budowy mózgu). W przeszłości łatwo dochodziło do obniżenia stężenia cholesterolu, co było niekorzystne (osłabiona odporność, problemy hormonalne).

Nie wiadomo dlaczego w Afryce występują warianty powodujące całkowitą utratę funkcji białka (jego brak), a w Europie wariant, który prowadzi do zmniejszenia aktywności PCSK9.

PCSK9 utrzymywał  odpowiednie stężenie cholesterolu. Dzisiaj, w epoce obfitości i dostępu do opieki medycznej, to co kiedyś było pożyteczne, stało się względnie niebezpieczne. Nawet homozygoty z utratą funkcji PCSK9 są obecnie zdrowe i płodne, podobnie jak ich potomstwo.

Jest to zapewne znak naszych czasów – obfitość doprowadziła do tego, że dla części osób ratunkiem nie jest naprawianie genu, lecz jego celowe „psucie” w odpowiednich komórkach.  Szczególnie że niektóre z osób poddanych tej eksperymentalnej terapii nie miały w zasadzie genu do naprawienia.

O co więc chodzi z zarodkami ludzkimi?

Po co czekać aż się komuś podniesie stężenie cholesterolu? Można przecież teoretycznie zmienić jego genotyp na etapie życia zarodkowego (germinalnie, a nie somatycznie).

Edycja genów na etapie rozwoju zarodkowego miała być jednak zakazana. Jeszcze niedawno nawet Chińczycy skazywali na więzienie za podobne działania z tym, że prowadzące do narodzin dzieci.

Teraz zastosowano tzw. edycję baz na etapie ludzkich zarodków. „Edycja baz/zasad” to udoskonalona wersja edycji CRISPR/Cas9. Chodzi o zasady azotowe obecne w DNA. Za samą technologię CRISPR przyznano nagrodę Nobla w 2020 roku.

W części badań nad zarodkami celowo uszkodzono również gen (PCSK9). Może zaskakiwać, że nie zdecydowano się na wybór wariantu genu występującego w naturze.

Dlaczego dla zarodków wybrano coś co nie występuje w naturze? Skorzystano z rozwiązania, które testowano u chorych. Opisano techniczne przewagi tego wyboru wcześniej.

Na razie nadal widać, że technologia ta jest jednak bardzo niebezpieczna. Przy większych dawkach zarodki umierały. Dochodziło również do mozaicyzmu. DNA nie ulegało edycji w części komórek.

Bardzo schematyczne ujęcie działania edytora na DNA (kolorowa molekuła) w obrębie zarodka. Umieszcza się go w obrębie komórki jajowe w czasie zapłodnienia razem z plemnikiem, ewentualnie tuż po zapłodnieniu. Edytor to białko chimerowe, które naprowadzone przez odpowiednią molekułę RNA (sgRNA) inicjuje dokonanie zaprojektowanej zmiany w sekwencji DNA. Po zadziałaniu edytora komórka uruchamia system naprawy uszkodzeń DNA co kończy proces. W praktyce tych molekuł edytujących jest bardzo wiele, zaś skala wielkości molekuł wobec wielkości komórki nie jest zachowana. (ilustracja wykonana z pomocą Grok Imagine). W przypadku terapii somatycznej transgeny wprowadzono za pomocą nanolipidów podobnych do tych stosowanych w szczepionkach mRNA.

Wcześniej edycję DNA ludzkich zarodków przeprowadził Chińczyk He Jiankui. On razem z zespołem doprowadził nawet do narodzin. Twierdził, że tak chronił dzieci przed AIDS, kiedy ojciec był nosicielem HIV. Uszkodził na etapie zarodkowym gen CCR5, koreceptor dla HIV. Skazano go na 3 lata więzienia.

Poniżej dokonano próby wyjaśnienia jaki wpływ mają różne allele (warianty) na ryzyko choroby wieńcowej. Opisano jak często występują w populacji.

Tabela 1. Podstawowe informacje na temat alleli opisanych w tekście.

Skróty LOF (loss of function – utrata funkcji)

CHD = Coronary Heart Disease (choroba wieńcowa / niedokrwienna serca)

Mutacja/zmiana nonsensowna nie oznacza, że to jakiś nonsens. Tak się nazywa mutacje zmiany, które prowadzą do tego, że nie powstaje prawidłowe białko o pełnej długości, lub nie powstaje wcale.

Dlaczego technologia miała być zakazana na wiele lat na etapie życia zarodkowego ludzi?

Po pierwsze prowadzi do zmian poza miejscem zaplanowanym. Po drugie, czy jesteśmy pewni, że gen, który nam służył przez tysiące lat wolno niszczyć nowym pokoleniom, żeby nie musiały tak dbać o dietę czy aktywność fizyczną? Zniszczenie genu w wątrobie u chorych już mogło się czasem wydać kontrowersyjne. Ale tam zniszczony gen nie zostanie przekazany prawnukom tych, u których zostanie dokonane. Natomiast, jak nazwa wskazuje, w przypadku zarodków terapia jest germinalna. Odbywa się na wczesnym etapie życia, ale zmiana dotyczy wszystkich komórek również tych, z których powstaną kiedyś plemniki u mężczyzn a oocyty u kobiet. Po trzecie, w czasie takich edycji niszczy się zarodki ludzkie. Kilkadziesiąt to raczej minimum. Po czwarte, jeśli ktoś uważa, że wolno niszczyć zarodki ludzkie, to można eliminować choroby genetyczne poprzez selekcję zarodków, a nie edycję ich DNA. Homozygotyczni rodzice (posiadacze dwóch zmutowanych alleli), którzy nie mogą mieć zarodków bez mutacji, to absolutna rzadkość. Praktycznie się to nie zdarza. Tylko wtedy selekcja zarodków nie jest możliwa.

Warto przypomnieć, że uzyskiwany w zarodkach wariant genu nie istnieje w populacji. Oczywiście ktoś może stwierdzić, że skoro pojawią się takie nieplanowane zmiany możliwe do przekazania kolejnym pokoleniom mutacje/zmiany to będzie się je potem znowu edytować („naprawiać”).

Nikt wcześniej jednak nie dyskutował edycji profilaktycznej uszkadzającej prawidłowy gen. Może dojść do sytuacji w której nowe nieplanowane zmiany będą miały gorsze następstwa niż posiadanie prawidłowego genu PCSK9.

Obrońcy metody twierdzą, że zdarza się, iż rodzice mogą spłodzić dziecko z nową mutacją w procesie naturalnym. Porównanie to nie jest jednak do końca słuszne. Czym innym jest bowiem zmiana zaprojektowana, a czym innym mutacja środowiskowa i zmiana nieplanowana towarzysząca pojawianiu się tej planowanej. Za zmianę planowaną i efekty uboczne w postaci nieplanowanych trzeba ponosić odpowiedzialność. Dlatego odróżniamy edycję genomu jako zmianę właśnie zaplanowaną od mutacji, czyli zmiany, której nie planujemy.

Kto zapłaci za te naprawy genów uszkodzonych w sposób niezamierzony? Czy będzie to naprawa taka jak wtedy, kiedy mechanik samochodowy spowoduje kolejną większą usterkę na koszt tego mechanika?

Jest tu też pewien haczyk. Tak naprawdę nie ma gwarancji, że zmiana genu takiego jak PCSK9 będzie dawała poprawę pod każdym względem. Dąży się do tego, żeby zmiana dotyczyła większości komórek i by obydwie kopie genu zostały uszkodzone.

W populacji ten allel nie występuje. W czasie badań na poziomie somatycznym (wątroba) nie stwierdzono niepokojących zdarzeń. Jednak rozwój zarodkowy, to nie jest funkcjonowanie wątroby u dorosłego człowieka. PCSK9 ulega ekspresji nie tylko w komórkach wątrobowych. Na wczesnych etapach życia uczestniczy w rozwoju OUN.

Dodatkowo, popierający wprowadzenie tych rozwiązań do praktyki zachowują się tak jakby zupełnie zapomnieli o epigenetyce. Już bez takich modyfikacji zespoły wynikające z zaburzenia procesów epigenetycznych są jedynymi, które występują częściej po zapłodnieniu in vitro (IVF). Są to zdarzenia bardzo rzadkie zarówno po zapłodnieniu naturalnym jak i in vitro (ryzyko absolutne jest niskie 1:13 000 do 1:15 000). Ale przy dużych badaniach kohortowych odnotowano różnicę na niekorzyść IVF. Meta-analizy i przeglądy systematyczne potwierdzają zwiększone ryzyko tych zespołów po IVF. W zależności od zespołu od czterokrotnie (Zespoły Angelmana i Pradera-Willego) do nawet dziesięciokrotnie (Zespół Silvera-Russella). Działaniu edytorów DNA towarzyszyć mogą duże zmiany w tym zakresie. Wydaje się, że nawet gryzonie ćwiczące w ciągu kilku tygodni przed kopulacją mają zdrowsze potomstwo, bo ich plemniki wprowadzają inne miRNA, niż plemniki gryzoni niećwiczących. Jaka więc będzie różnica między oocytem do którego wprowadzi się edytory i takim do którego się ich nie wprowadzi? Tym bardziej, że wyższe stężenia edytorów wywołały efekty toksyczne. Nie chodzi tu o same konsekwencje zmiany genu PCSK9, ale różne zmiany wynikające z wprowadzenie edytorów.

Zakładając jednak, że technologia zostanie odpowiednio poprawiona, by takich niechcianych zmian unikać. Zakładając również, że zmiany takie jak uszkodzenie PCSK9 nie niosą żadnych negatywnych konsekwencji, a niekorzystnych zmian epigenetycznych nie będzie. Po spełnieniu tych założeń, chodzi tu ewidentnie o próby „genetycznego poprawiania ludzi”. Brzmi to paradoksalnie wobec uszkadzania genu, ale w tym przypadku tak właśnie jest. Zapewne pojawią się również próby modyfikacji genów do form aktywniejszych jeśli będzie to sprzyjało poprawie zdrowia w obecnym środowisku.

Przed takim rozwojem wydarzeń przestrzegają intelektualiści prawicowi i lewicowi. Jest to forma eugeniki. Nie bez znaczenia byłaby cena takiej procedury. Obecnie mogłoby to być np. 100 tysięcy dolarów. Oferta tylko dla bogatych. Naturalnie ktoś może bronić również tego twierdząc, że bogaci i tak mają większe szanse na zdrowsze potomstwo. A to będzie tylko kolejna przewaga. Autorzy publikacji, która jest w recenzji przyznają, że jest na takie próby za wcześnie.

Czy powieści pisarzy takich jak Huxley czy Ishiguro są profetyczne?

Przed takim rozwojem wypadków ostrzegają autorzy różnych powieści i filmów.

GATTACA to ostrzeżenie przed samą selekcją zarodków bez edycji DNA. To wystarczy, żeby tworzyć społeczeństwo kastowe.

W „Nowym wspaniałym świecie” Huxleya, DNA zarodków nie jest edytowane. Ale tam zarodki podobnie jak płody są warunkowane przy tworzeniu społeczeństwa sług i panów.

W „Łowcy androidów” autorstwa Philipa K. Dicka odbywa się tworzenie różnych modeli, którym odbiera się część praw. Są one czasem bardziej odporne i zdolne do pewnych aktywności, do których ludzie normalnie narodzeni zdolni nie są.

W 2021 roku wydana została powieść „Klara i Słońce”, noblisty Kazuo Ishigury. Autor bardziej skupia się na rozwoju sztucznej inteligencji. Ale „lalka”, która operuje na poziomie przetwarzania danych podobnie jak sztuczna inteligencja, pomaga dziewczynie (Josie), która jest chora, ponieważ doszło u niej do nieudanego liftingu (w niektórych tłumaczeniach korygowania). Lifting to właśnie poprawa genetyczna. W powieści dzieje się to we wczesnym dzieciństwie, a nie na etapie życia zarodkowego. Wydaje się że w tym przypadku intuicja zawiodła raczej autora i nie da się tak późno osiągnąć takiej poprawy funkcji poznawczych człowieka, jakie osiąga się po liftingu. Z opisu wynika natomiast konsekwentnie, że bohaterka (Josie) nie może przekazać liftingu swoim dzieciom. Jest on więc tylko somatyczny, a nie germinalny – nie dotyczy jej oocytów. Jednak filozoficznie lifted (podniesieni/ poprawieni genetycznie/skorygowani) są przyjmowani do dobrych szkół i dostają lepsze stanowiska. Bez liftingu jest się praktycznie skazanym na życie poniżej pewnych standardów. Zdarza się jednak, że w trakcie „liftingu” dochodzi do indukcji tajemniczych chorób.

Nie ma dobrej odpowiedzi na postawione w tym podrozdziale pytanie o to czy wymienione powieści są profetyczne. Przykładowo, czy GATTACA już się ziszcza? Według firm promujących selekcję zarodków tak. Osoby takie jak Elon Musk korzystają z klinik selekcji zarodków. Nie dowodzi to oczywiście skuteczności selekcji zarodków, pod względem chociażby ilorazów inteligencji. Nie ma opublikowanych badań z obserwacji tak powołanych do życia ludzi i długo jeszcze nie będzie. Inne dystopijne wizje nie muszą się ziścić czy wejść w fazę testów. Ale warto wziąć pod uwagę ostrzeżenia ludzi świata kultury.

Tak Grok Imagine „wyobraża sobie” Josie z „Klara i Słońce” w czasie modyfikacji genetycznych gdyby ta miała miejsce na etapie życia zarodkowego. W powieści jest to wczesne dzieciństwo.

Podsumowanie

Uszkodzenie genu PCSK9 zostało dokonane na dwa sposoby.

Po pierwsze w komórkach wątrobowych. W tym przypadku prowadzi się badania kliniczne. To może być kontrowersyjne, jeśli zacznie być stosowane nie tylko u ludzi ciężko chorych np. w stanie przedzawałowym, ale chociażby u ludzi otyłych.

Po drugie próby takie zaczęto dokonywać jednak również na etapie rozwoju zarodkowego. Nawet prowadzący te badania stwierdzili, że jest na to za wcześnie. Ale czy kiedyś przyjdzie na to odpowiedni czas?

Nie da się uniknąć wrażenia, że zmierzamy w kierunku zagrożeń, które w powieściach opisywali tacy autorzy jak Aldous Huxley (Nowy wspaniały świat), Kazuo Ishiguro (Klara i Słońce), a bardziej intelektualnie Yuval Noah Harari i Francis Fukuyama.

Bez wątpienia z rozwojem takich technologii wiążą się również szanse.

Na pierwszym zdjęciu (z Wikipedii) figurka przedstawiająca Wenus z Willendorfu. W epoce lodowcowej nadmiar tkanki tłuszczowej oznaczał większe prawdopodobieństwo przetrwania w czasie systematycznie powtarzających się okresów głodu. Dawało to szansę na zdrowsze przejście ciąży połogu i okresu karmienia. Pulchna sylwetka mogła być ideałem piękna i statusu. Teraz to patologia, którą niekiedy próbuje się zmienić, uszkadzając gen PCSK9 w komórkach wątrobowych. Pojawiły się nawet pierwsze próby czynienia tego na etapie rozwoju zarodkowego.

Link do publikacji na temat eksperymentalnej terapii:

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2601283

Link na temat publikacji o edycji zarodków

https://www.nature.com/articles/d41586-026-01827-8?utm_source=x&utm_medium=social&utm_campaign=nature&linkId=62200565

Autor

Piotr Rieske

biotechnolog (onkologia, terapie komórkowe), przedsiębiorca (współzałożyciel spółki biotechnologicznej działającej od 2008 roku), diagnosta, nauczyciel akademicki.
BlueSky: @piotrrieske.bsky.social

Ostatnie wpisy

Archiwum autora

• biotechnologia22 czerwca 2026Czy „psucie” i poprawianie genów powinno być dopuszczalne tylko u chorych tuż po urodzeniu i później, czy już na etapie życia zarodkowego?
• ciekawostki20 lutego 2026MKUltra – jedna z najmroczniejszych operacji pseudomedycznych w historii świata i jej wpływ na społeczeństwo
• genetyka5 stycznia 2026Dlaczego starsi mężczyźni częściej przekazują mutacje sprzyjające na przykład spektrum autyzmu?
• bezpieczeństwo28 listopada 2025Dezinformowanie o chorobach zakaźnych jako rosyjska broń w wojnie kognitywnej