Eksperyment Myślowy

Portal popularyzujący naukę. Od nauk ścisłych po humanistykę. Dbamy o wysoki poziom publikowanych tekstów

Ludwik Fleck, mikrobiolog, immunolog i filozof. Czas na przypomnienie.

autor: · Opublikowano · Zaktualizowano

Ludwik Fleck w latach powojennych. Źródło: Polskie Radio, domena publiczna.

Ludwik Fleck (1896–1961) był wielkim uczonym, któremu przyszło żyć w ekstremalnie trudnych czasach. Pomimo znaczących odkryć naukowych nie doczekał się akademickiego stanowiska w latach międzywojennych. W czasie okupacji przeżył cudem, a po wojnie był w zasadzie zakładnikiem władzy ludowej, która w osobie Julii Brystigier nie zgadzała się nawet na jego wyjazd na konferencję naukową. Kiedy w końcu znalazł się w Izraelu, okazało się, że poza synem nikt tam na niego nie czeka (znalazł jednak pracę w Instytucie Bakteriologicznym). Dziś jest w zasadzie zapomniany, dlatego opublikowana niedawno książka Anny Wacławik i Marii Ciesielskiej „Fleck. Ocalony przez naukę” (Wydawnictwo Agora, Warszawa 2025) ma wielkie znaczenie jako bardzo ciekawa próba przypomnienia tej postaci. Fleck pozostawił po sobie niewiele notatek i żadnego pamiętnika, więc tym bardziej należy cenić ogromną pracę wykonaną przez Autorki, którym udało się zebrać wiele trudno dostępnych dokumentów i świadectw, łącząc wszystko interesującą narracją. Ich książka jest doskonałą prezentacją sylwetki jednego z najwybitniejszych polskich uczonych okresu międzywojennego.

 

Kim był Ludwik Fleck?

Urodził się w 1896 r. we Lwowie w spolonizowanej żydowskiej rodzinie. Jego ojciec był właścicielem firmy  malarskiej, która dekorowała m.in. wnętrza Politechniki Lwowskiej i Galicyjskiej Kasy Oszczędności. Ludwik ukończył z wyróżnieniem IV Gimnazjum we Lwowie i odbierał dyplom maturalny dokładnie w dniu zamachu na arcyksięcia Ferdynanda (28 czerwca 1914 r.). Przeżył 10-miesięczną okupację Lwowa przez wojska rosyjskie, a następnie służył w austriackiej armii. W 1922 r. ukończył studia na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Jana Kazimierza we Lwowie. Przez krótki czas był asystentem Rudolfa Weigla, ale w 1923 r. musiał odejść z uniwersytetu. Założył prywatne laboratorium diagnostyczne, był też kierownikiem w laboratorium w szpitalu Zakładu Ubezpieczeń Społecznych we Lwowie. W czasie pierwszej radzieckiej okupacji Lwowa został docentem na Wydziale Medycznym Uniwersytetu we Lwowie. Po wejściu Niemców do Lwowa został zmuszony do zamieszkania w getcie, gdzie opracował nowatorską metodę otrzymywania szczepionki na tyfus z wykorzystaniem antygenów bakterii znajdujących się w moczu chorych. Aresztowany przez Niemców, w lutym 1943 został przewieziony najpierw do obozu koncentracyjnego Auschwitz, a potem Buchenwald. Produkował tam szczepionkę dla niemieckich żołnierzy, z tym że większość tych szczepionek fałszowano, wysyłając na front nieaktywną ciecz. Pisała o tym Agnieszka Szuster-Ciesielska na naszym blogu. Po wojnie jeden ze współpracowników oskarżył go o to, że wiedział o świadomym zarażaniu więźniów tyfusem przez Niemców i korzystał z tych danych przy produkcji szczepionki. Nie znaleziono żadnego innego świadka, który by to potwierdził, ale cała sprawa bardzo dotknęła Flecka. Napisał w tej sprawie komentarz do Polskiego Tygodnika Lekarskiego, ale z niewiadomych powodów (być może pod naciskiem władzy), artykuł ten nigdy się nie ukazał. Obszernie o całej sprawie piszą Anna Wacławik i Maria Ciesielska.

W obozach widział na własne oczy zbrodnicze eksperymenty przeprowadzane przez niemieckich lekarzy na więźniach. W 1948 zeznawał w Norymberdze jako świadek w procesie dyrektorów I.G. Farben (Interessen-Gemeinschaft Farbenindustrie Aktiengesellschaft), niemieckiego koncernu chemicznego, który masowo zatrudniał więźniów obozów koncentracyjnych, zmuszając ich do niewolniczej pracy.

Po wojnie kierował Zakładem Mikrobiologii Medycznej Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej, a potem Akademii Medycznej w Lublinie. Od 1952 pracował w Instytucie Matki i Dziecka w Warszawie. Usiłował uzyskać zgodę na wyjazd do Izraela, gdzie zaraz po wojnie znalazł się jego syn, ale władza pozwoliła mu na to dopiero w 1955 r. Kontynuował tam badania w Instytucie Bakteriologicznym w Nes Syjonie. Zmarł w r. 1961 w Izraelu.

 

Ludwik Fleck: mikrobiolog i immunolog

O ile publikacje Flecka na temat metodologii nauki są dziś omawiane, to jego prace na temat immunologii uległy zapomnieniu. Ukazanie się książki na jego temat jest więc dobrą okazją, żeby napisać trochę więcej na temat jego osiągnięć. Jego pierwszym ważnym odkryciem było zastosowanie testu skórnego do diagnostyki tyfusu plamistego (1930 r.). Nazwany przez niego testem egzantynowym (exantine test) wykorzystywał podobieństwo antygenów szczepu bakterii Proteus vulgaris OX19 do antygenów bakterii Rickettsia, które powodują tyfus plamisty. Podobieństwo to odkryli w 1915 r. Arthur Felix i Edward Weil, ale dopiero Ludwik Fleck wykazał, że bakterie te podane podskórnie powodują lokalny odczyn zapalny, który może wykazać zakażenie jeszcze przed pojawieniem się skutków klinicznych. Test ten stał się podstawą habilitacji Flecka na Uniwersytecie Wrocławskim w 1946 r. (promotorem był Ludwik Hirszfeld).

Fleck opisał też nowe szczepy bakterii Proteus (1931 r.) oraz wykazał wpływ koloidów na reakcje  serologiczne (1938 r.). W 1941 roku wykazał, że bakterie powodujące tyfus znajdują się w moczu chorych, co wykorzystał następnie do produkcji szczepionki. W r. 1962, a więc już po śmierci Flecka, w „Nature” ukazał się artykuł jego autorstwa opisujący test diagnostyczny do wykrywania brucelozy, która jest zakaźną chorobą ludzi i bydła spowodowaną przez bakterie z rodzaju Brucella. Test opierał się na aglutynacji cząstek lateksu opłaszczonych przeciwciałami swoistymi wobec antygenów Brucella przez bakterie.

Ale największym osiągnięciem Flecka jest moim zdaniem odkrycie leukergii, czyli zlepiania się leukocytów w warunkach stanu zapalnego. Zaobserwował je w 1942 r., a opublikował w 1946 r. w Annales UMCS i w 1949 r. w Journal of American Medical Association. Nazwa pochodzi od słowa leukocyt oraz ergein (po grecku: działać), a zjawisko polega na agregacji leukocytów połączonej ze wzrostem zapotrzebowania na tlen i zdolności do fagocytozy (czyli pochłaniania innych komórek w warunkach stanu zapalnego). Fleck zauważył pojawienie się leukergii już kilka godzin po wstrzyknięciu zwierzętom doświadczalnym zabitych bakterii, czyli szybciej niż wzrost prędkości opadania erytrocytów (tzw. odczyn Biernackiego, OB). W publikacjach, które ukazały się już po wojnie, wykazywał, że leukergię można obserwować zarówno w chorobach zakaźnych, gdzie jest wynikiem obecności endotoksyn (czyli elementów ściany komórkowej niektórych bakterii), jak i w innych chorobach spowodowanych lokalnym stanem zapalnym, jak np. w chorobach układu naczyniowo-krążeniowego. Można ją zahamować za pomocą  steroidowych hormonów kory nadnerczy (Ryc. 1).

Ryc. 1. Notatki Ludwika Flecka na temat leukergii. Źródło: Pinterest, domena publiczna.

Fleck postulował zastosowanie leukergii jako rutynowego testu diagnostycznego zwłaszcza w chorobach zakaźnych, ale pomimo niewielkiego kosztu i względnej prostoty tak się nie stało. Okazało się, że inne testy, takie jak poziom białka C- reaktywnego (CRP) czy test adhezji i agregacji leukocytów (LAAT, Leukocyte Adhesiveness/Aggregation Test) są lepszymi markerami stanu zapalnego. Czy zatem odkrycie Ludwika Flecka nie ma już dziś żadnego znaczenia? Ma jak najbardziej. Wiemy obecnie, że leukergia jest jednym z elementów tzw. kaskady adhezyjnej, czyli procesu umożliwiającego leukocytom dotarcie z naczyń krwionośnych do miejsca stanu zapalnego. Jest to jeden z podstawowych mechanizmów, dzięki którym nasz układ odpornościowy reaguje na lokalne zagrożenia.

Jak działa kaskada adhezyjna? Stan zapalny rozpoczyna się w miejscu, gdzie miała miejsce infekcja przez patogeny (np. bakterie) lub tam, gdzie doszło do uszkodzenia komórek (np. w czasie zawału mięśnia sercowego). Fragmenty bakterii lub uszkodzonych komórek powodują reakcję komórek układu odpornościowego, takich jak makrofagi. Zaczynają one produkować białka sygnałowe zwane cytokinami, które wiążąc się do receptorów na powierzchni leukocytów powodują ich aktywację. Jednocześnie znajdujące się w pobliżu komórki śródbłonka (czyli te, które wyścielają naczynia krwionośne)  zaczynają wydzielać małe białka sygnałowe zwane chemokinami. Pod wpływem cytokin i chemokin na powierzchni leukocytów oraz komórek śródbłonka pojawiają się białka rozpoznające antygeny cukrowe obecne na komórkach śródbłonka. Nazywane są selektynami i dzielą się na selektyny L występujące na leukocytach, selektyny E obecne na komórkach śródbłonka i selektyny P na komórkach śródbłonka i płytkach krwi. Selektyny, wiążąc się do antygenów cukrowych na powierzchni komórek śródbłonka, są w stanie zahamować ruch leukocytów w naczyniu krwionośnym. Zjawisko to nazywa się rolowaniem i adhezją. Jakie antygeny cukrowe są rozpoznawane przez selektyny? Przede wszystkim te, które zawierają fukozę. Fukoza jest to monosacharyd (czyli cukier prosty), nie zawierający jednej grupy hydroksylowej. Można powiedzieć, że fukoza to galaktoza bez grupy -OH na atomie węgla numer 6. Fukoza jest ważnym dla naszego organizmu cukrem, wchodzi np. w skład ludzkich antygenów grupowych krwi A, B i H. Selektyny też rozpoznają struktury cukrowe zawierające fukozę, ale są one trochę inne niż antygeny A, B i H. Fukoza nie jest związana do galaktozy tak jak w antygenach A, B i H, ale do N-acetyloglukozaminy. Dodatkowo, galaktoza jest połączona z resztą kwasu sjalowego. Takie struktury noszą nazwę sjalo-Lewis X (Ryc.2).

Ryc. 2. Struktura antygenu sjalo-Lewis X (sjalo-Le X). Według: Zhang Z et al., Glycoconjug. J. 2018, 35:139-160. Licencja CC BY 4.0.

W odpowiedzi na stymulację na powierzchni leukocytów pojawiają się też (nieco później) inne białka adhezyjne zwane integrynami. Te nie rozpoznają cukrów, ale inne białka na powierzchni komórek śródbłonka. U człowieka znanych jest 24 rodzajów integryn, które, działając razem ze selektynami, umożliwiają agregację leukocytów oraz ich migrację w stronę miejsca, gdzie trwa stan zapalny. Przykładem integryn jest VLA-4 (Very Late Antigen-4, bardzo późny antygen-4), która rozpoznaje białko VCAM-1 (Vascular cell adhesion protein 1, cząsteczka adhezji komórek naczyniowych-1) oraz LFA-1 (Lymphocyte function-associated antigen 1, antygen związany z funkcją limfocytu-1), która rozpoznaje białko ICAM-1:  (Intercellular Adhesion Molecule-1, cząsteczka adhezji międzykomórkowej-1).  Białka VCAM-1 i ICAM-1 znajdują się na powierzchni śródbłonka, a związanie ich przez integryny na leukocytach powoduje adhezję leukocytów do komórek w bezpośrednim otoczeniu miejsca, gdzie trwa stan zapalny. Jeżeli sygnał generowany przez stan zapalny za pośrednictwem cytokin i chemokin  jest wystarczająco silny, leukocyty te przenikają do tkanki, co nazywa się diapedezą, czyli migracją przez śródbłonek. Ponieważ antygeny rozpoznawane przez selektyny i integryny są obecne również na innych leukocytach, aktywacja leukocytów przez stan zapalny często powoduje ich agregację, czyli zlepianie się. Adhezję, rolowanie leukocytów oraz ich agregację pod wpływem różnych czynników bada się dziś za pomocą specjalnych urządzeń zwanych kamerami przepływowymi (flow chambers), ale w czasach Flecka jedyną możliwością ich badania była mikroskopowa obserwacja krwi. Tym większa jest jego zasługa, bo zauważył coś, na co nikt przed nim nie zwrócił uwagi. Dziś adhezję leukocytów do komórek śródbłonka uważa się za jeden z podstawowych mechanizmów wykorzystywanych przez układ odpornościowy w zwalczaniu przyczyn stanu zapalnego (Ryc. 3).

Z zaobserwowanym przez Flacka zjawiskiem każdy z nas miał do czynienia w przypadku trądziku. Zmiany skórne, które wtedy powstają, są spowodowane przez leukocyty, które przeniknęły do tkanki zajętej przez bakterie (w tym przypadku skóry) pod wpływem cytokin i chemokin. W większości są to neutrofile, które zwalczają bakterie za pomocą kwasu podchlorowego (I) (inna nazwa: kwas podchlorawy, HOCl). Dlaczego zmiany te wiążą się z pojawieniem się wyprysków o żółtym kolorze? Neutrofile produkują HOCl z wykorzystaniem nadtlenku wodoru (H2O2) za pomocą enzymu o nazwie mieloperoksydaza. Jest to białko zawierające hem (taki sam jak w hemoglobinie). Hem ma czerwoną barwę, dlatego neutrofile mają żółty albo nawet pomarańczowy kolor. Widać to zwłaszcza, kiedy jest ich dużo. Dlatego ropa, czyli ciecz wydzielana pod wpływem stanu zapalnego, jest żółta.

Ryc. 3. Adhezja leukocytów do komórek śródbłonka spowodowana przez stan zapalny. Obecność patogenów (np. bakterii) lub uszkodzonych komórek powoduje aktywację makrofagów, które zaczynają produkować cytokiny prozapalne. Jednocześnie komórki śródbłonka zaczynają produkować chemokiny. W odpowiedzi na leukocytach pojawiają się selektyny L, a na komórkach śródbłonka selektyny P i E. Powoduje to adhezję leukocytów do komórek śródbłonka i spowolnienie ich ruchu w naczyniu krwionośnym. W następnym etapie aktywacji na powierzchni leukocytów pojawiają się integryny VLA- i LFA-1, które rozpoznają białka  VCAM-1 i ICAM-1 na komórkach śródbłonka. W wyniku oddziaływań selektyn z cukrami oraz integryn z białkami VCAM-1 i ICAM-1 leukocyty przywierają do komórek śródbłonka. Według: Miloševic N. et al, Front. Med. Technol. 2022, 4:846065. Licencja CC BY 4.0.

Ludwik Fleck: filozof

Filozofia była zawsze w centrum zainteresowań Ludwika Flecka. W 1927 r. ogłosił swój pierwszy artykuł „O niektórych swoistych cechach myślenia naukowego”, a w 1935 roku książkę w języku niemieckim „Powstanie i rozwój faktu naukowego”. Jak mówi prof. Ewa Bieńczyk z Katedry Filozofii Praktycznej Instytutu Filozofii Uniwersytetu Mikołaja Kopernika („Fleck. Ocalony przez naukę”), w tamtych czasach uważano, że odkrycia naukowe są wynikiem przebłysków geniuszu, objawionych w chwili iluminacji. Tymczasem Fleck wykazywał, że odkrycia naukowe są rezultatem przekonań, wiedzy i doświadczeń badacza formowanych zazwyczaj w chaotycznym procesie. Podkreślał też rolę kolektywnego myślenia w ramach danej szkoły naukowej: wszystko, co uczony dostrzega, jest w pewnym sensie kontynuacją tego, co mu wpojono w procesie kształcenia. Fleck nazywał to „kolektywnością myśli”. Jak pisze Paweł Okołowski w książce „Głos Pana Lema”, filozofia Flecka zerwała z wiarą w uniwersalną możliwość porozumienia się ludzi, bo jej autor nie wierzył w racjonalność ludzkiego umysłu.

Całe tedy zdanie, wyrażające w naszym stylu niewątpliwy fakt, może dla innych stylów być bez sensu.

(Ludwik Fleck, Powstanie i rozwój faktu naukowego. Przekład Maria Tuskiewicz, Wydawnictwo Lubelskie 1986).

Zdaniem Flecka, style myślowe ogniskują się wokół faktów naukowych o podstawowym znaczeniu. Wokół takich faktów, nazwanych później przez Thomasa Kuhna paradygmatami, tworzą się teorie będące odwzorowaniem systemu przekonań i wartości wyznawanych przez daną społeczność uczonych. Teorie stale się zmieniają, ale jak zauważa Fleck, nie dotyczy to przesądów i zabobonów. Te trwają bez zmian całe wieki (Ludwik Fleck, Psychosocjolgia poznania naukowego. Pod red. Zdzisława Cackowskiego, Stefana Symotiuka, Wydawnictwo UMCS 2006).

Fleck nie miał przygotowania filozoficznego, ale to właśnie spowodowało, że dobrze rozumiał często negatywne wyniki doświadczeń naukowych. Prace Flecka nie zostały zauważone za jego życia, ale uzyskały drugą młodość w latach 70. XX wieku, za sprawą amerykańskiego filozofa nauki Thomasa Kuhna i niemieckiego socjologa Thomasa Schnelle. Według Pawła Okołowskiego (“Głos Pana Lema”, Wydawnictwo Universitas 2021), w Polsce głównymi propagatorami filozofii Flecka byli Zdzisław Cackowski i Bogusław Wolniewicz. Omówienie publikacji Flecka na temat filozofii nauki przedstawiła Bożena Płona-Syroka w pracy „Ludwik Fleck (1986-1961), mikrobiolog, prekursor nowoczesnej metodologii historii medycyny” (1994).

Ludwik Fleck i Rudolf Weigl

Rudolf Weigl, twórca pierwszej na świecie szczepionki przeciw tyfusowi plamistemu, znał Ludwika Flecka jeszcze z czasów wspólnej służby wojskowej i zatrudnił go jako asystenta na Uniwersytecie Jana Kazimierza. Fleck pracował tam w latach 1921-1923. Jak piszą autorki książki, spotkanie  z Weiglem było prawdopodobnie najważniejszym wydarzeniem w życiu Flecka. Dzięki zdobytej w jego laboratorium wiedzy Fleck był w stanie ocalić życie swoje i najbliższej rodziny, kiedy nadeszła wojna.

W czasie niemieckiej okupacji Lwowa Fleck otrzymał wsparcie od Rudolfa Weigla, wówczas dyrektora Instytutu Badań nad Tyfusem Plamistym we Lwowie. Bakterie Rickettsia prowazeki hodowano tam na wielką skalę we wszach odzieżowych. Praca w Instytucie chroniła przed aresztowaniem i wywózką; Weiglowi udało się w ten sposób uratować kilka tysięcy osób. Fleck  codziennie przychodził do pracy, często eskortowany przez Wacława Szybalskiego (1921-2020), później sławnego biochemika i genetyka, profesora Uniwersytetu Wisconsin. Ale praca Flecka w Instytucie Weigla zakończyła się jesienią 1942 r., wraz z zamknięciem dzielnicy żydowskiej. Badania nad szczepionką na tyfus udało mu się jednak kontynuować w prymitywnych warunkach lwowskiego getta. Ponieważ o hodowli wszy nie było mowy, Fleck wykorzystał dokonane przez siebie odkrycie obecności bakterii Rickettsia w moczu chorych. Udało się zainteresować Niemców tą metodą produkcji szczepionki, i to prawdopodobnie ocaliło życie Fleckowi, jego rodzinie i zapewne wielu jeszcze osobom. O wszystkim piszą Anna Wacławik i Maria Ciesielska w książce „Fleck. Ocalony przez naukę”.

 

Ludwik Fleck i Ludwik Hirszfeld

Ludwik Hirszfeld, pionier badań nad grupami krwi i czołowy polski bakteriolog tamtych czasów, poznał Ludwika Flecka jeszcze w latach międzywojennych. Kiedy po wojnie organizował Wydział Lekarski na nowo utworzonym Uniwersytecie Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie, zaproponował Fleckowi objęcie stanowiska kierownika Katedry Mikrobiologii. Sam wyjechał do Wrocławia, gdzie został pierwszym dziekanem Wydziału Lekarskiego na Uniwersytecie i Politechnice Wrocławskiej. Fleck nie był szczęśliwy w Lublinie, prawdopodobnie chciał pojechać do Wrocławia i podjąć pracę na Wydziale Lekarskim, na co namawiał go jego przyjaciel, matematyk Hugo Steinhaus (wówczas już we Wrocławiu), który zapisał w dzienniku:

We Wrocławiu spotkałem też dra Flecka. Hirszfeld zgodził się na jego habilitację, nie chcąc mieć ‘dwóch słońc’ we Wrocławiu polecił go na katedrę do Lublina; wniosek już poszedł na esktraordynariat.

Ale pomimo starań, Fleckowie do 1952 r. pozostali w Lublinie. Jak powiedział Jakub Parnas,

Między Hirszfeldem i Fleckiem nie było chemii.

 („Fleck. Ocalony przez naukę”).

Kto wie, co mogliby razem osiągnąć Fleck i Hirszfeld, gdyby współpracowali?

 

Ludwik Fleck i Stanisław Lem

Obaj urodzili się we Lwowie, ale Lem był od Flecka o 25 lat młodszy. Fleck znał dobrze ojca Stanisława Lema, Samuela, który też był lekarzem. W 1928 r. Fleck rozpoczął pracę w laboratorium lwowskiej Kasy Chorych, które mieściło się początkowo w oficynie domu przy ul. Brajerowskiej (obecnie Bohdana Lepkowo). Lemowie mieszkali przy tej samej ulicy pod numerem 4. Prawdopodobnie Fleck bywał w domu Lemów; napisał wspólnie z Samuelem publikację (Samuel Lehm, Ludwik Fleck, Rzadki przypadek wtórnej wakcyny na języku, Wiadomości Lekarskie 1928, 1: 211–214). Stanisław Lem wysoko wysoko cenił prace filozoficzne Flecka, nazywając go „autorytetem wagi światowej”. Odnosił się do nich m.in. w „Głosie Pana” i „Solaris”.

Jak zauważa Paweł Okołowski:

Główna teza powieści „Solaris” głosi, że nie ma szans na międzyrozumową komunikację. Lem idzie tu konsekwentnie za Ludwikiem Fleckiem: skoro nawet na Ziemi wyrosłe z jednakiej rozumności kolektywy myślowe nie mogą się porozumieć, to co dopiero odmienne rozumy.

(Cytowane za: Lem: Reaktywacja. Kongres Lemologiczny, Wydawnictwo Warstwy 2022).

Lem napisał o Flecku m.in. w „Filozofii Przypadku”:

Tu chciałbym zwrócić uwagę na zapomniane, a bardzo cenne naukoznawczo prace Ludwika Flecka (opublikowane u nas po wojnie miesięczniku „Życie Nauki”), który przedstawił jak w zamkniętym getcie pseudonaukowym, utworzonym przez Niemców w obozie koncentracyjnym, grupa osób z wyższym wykształceniem, które nie było jednak typowo bakteriologiczne, usiłowała z najlepszą wolą i w oparciu o udostępnioną jej fachową literaturę zajmować się – badaniami bakteriologicznymi z zakresu doświadczeń nad tyfusem; bardzo pięknie przedstawił Fleck, jak po pewnym czasie powstałą tam cała „niby-nauka”, jak przypisywano źle wykonanym preparatom i artefaktom na nich – znaczenie diagnostyczne, antycypowane w oparciu o fachowe dzieła, jak tam jedne „hipotezy” – „weryfikowano obserwacją”, a inne znów „obalano”, jak przypadkowe schorzenia zwierząt laboratoryjnych tłumaczono „zgodnie z teorią”, żeby pasowały do niej – itd., itp. Albowiem , wbrew naiwnym mrzonkom (dawniejszych) logicznych empiryków, postrzeganie „faktów elementarnych”, owych „cegiełek doświadczenia”, nie jest bynajmniej czymś takim, czego potrafi każdy ze zdrowym okiem i ręką zdolną obracać mikrometryczną śrubę mikroskopu. Nie to było ciekawe, że tam brało się jakieś straty barwnika i zgęstki zanieczyszczeń za różne jądra, komórki, bakterii itp., ale to, że się tej grupie ludzi udało wszystkie takie akcydentalne twory połączyć w system, który im się idealnie wprost zgodził z teorią – już pozbawioną cudzysłowu, bo wziętą z rzetelnych podręczników.

(Stanisław Lem. Filozofia Przypadku. Literatura w świetle empirii. Wydawnictwo Literackie 1978).

Lem odnosi się tu różnych „szkół” w literaturze science-fiction, które często nie maja nic wspólnego z nauką.

Podobna sytuacja istnieje w literaturze. Chodzi o „zamknięte getta gatunków literackich”, które powstają zgodnie ze strategiami rynkowymi i odbiorczymi w celu osiągnięcia tematycznej jednorodności.

(Stanisław Lem, Filozofia Przypadku)

Powiązaniom pomiędzy filozofią Flecka i dziełami Lema poświęcony jest rozdział „Czym jest styl myślowy? Fleck  a Lem” w książce Pawła Okołowskiego „Głos Pana Lema” (Wydawnictwo Universitas 2021).

 

Literatura

Anna Wacławik, Maria Ciesielska. Fleck. Ocalony przez naukę. Wydawnictwo Agora 2025.

Ludwik Fleck, Powstanie i rozwój faktu naukowego. Przekład Maria Tuskiewicz, Wydawnictwo Lubelskie 1986.

Ludwik Fleck, Psychosocjolgia poznania naukowego. Pod red. Zdzisława Cackowskiego, Stefana Symotiuka, Wydawnictwo UMCS 2006.

Stanisław Lem. Filozofia Przypadku. Literatura w świetle empirii. Wydawnictwo Literackie 1978.

Lem: Reaktywacja. Kongres Lemologiczny. Pod redakcją Stanisława Beresia. Wrocławskie Wydawnictwo Warstwy 2022.

Andrzej Grzybowski. From Ludwik Fleck’s leukergy to the present-day rheology of leukocytes in heart and vascular diseases. Kardiologia Polska 2007; 65: 7.

Ley K et al. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nature Rev. Immunol. 2007, 7: 678-689.

Paweł Okołowski. Głos Pana Lema. Wydawnictwo Universitas 2021.

Płona-Syroka B. Ludwik Fleck (1986-1961), mikrobiolog, prekursor nowoczesnej metodologii historii medycyny”. Medycyna Nowożytna 1994, 1: 47-82.

Miloševic N, Rütter M and David A. Endothelial cell adhesion molecules- (un)attainable targets for nanomedicines. Front. Med. Technol. 2022, 4:846065. doi: 10.3389/fmedt.2022.846065

Autor

Marcin Czerwiński
chemik z wykształcenia, biolog molekularny z zawodu. Interesuje się glikobiologią i grupami krwi, a prywatnie fotografią. Miłośnik twórczości Stanisława Lema. X: @CzerwinsMarcin, Bluesky: @czerwinsmarcin.bsky.social.

Tagi:

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *