Układ grupowy krwi P1PK (2): czy grupa krwi P(2) może nas chronić przed bąblowicą?

Tasiemiec bąblowcowy: skoleks („główka”), segment jałowy, segment hermafrodytyczny i segment maciczny zawierający jaja. Źródło: Wikipedia, Licencja CC BY 4.0.

Cykl życiowy tasiemca bąblowcowego (Echinococcus granulosus)

W poprzednim wpisie napisałem o podstawach układu grupowego krwi P1PK. Teraz coś o związku między antygenami tego układu a tasiemcem bąblowcowym. Jest to gatunek tasiemca (Cestoda) z rzędu Cyclophyllidea. Dojrzały osobnik ma ok. 2-6 mm długości. Jego żywicielami ostatecznymi (czyli organizmami, w których powstaje dorosła, rozmnażająca się płciowo forma pasożyta) są zwierzęta z rodziny psowatych: pies, wilk czy lis. Zakażenie następuje drogą pokarmową. Dorosły osobnik ma długość 2-6 mm długości, a jego ciało (czyli taśma) składa się z główki z ok. 30 haczykami, które służą do zakotwiczenia się w jelicie cienkim, oraz trzech członów: jałowego (niedojrzałego), hermafrodytycznego  (zawiera narządy rozrodcze) i macicznego. Te ostatnie zawierają ok. 800 jaj o wymiarach 30-40 µm. Po ich uwolnieniu do kału,  jaja stają się inwazyjną formą dla żywiciela pośredniego, którym mogą być zwierzęta trawożerne jak owca domowa, albo gryzonie. W ich organizmie jaja przekształcają się w onkosfery: ok. 60% onkosfer przenika przez ścianę jelita cienkiego, skąd przez żyłę wrotną przedostają się do wątroby. Pozostała część przez ścianę żołądka przedostaje się do płuc (20%), mięśni (4%), kości (3%) i mózgu (2%). W tych narządach onkosfery przekształcają się w cystę bąblowca (echinococcus), która ma kształt kuli o rozmiarach 1- 7 cm. Po ok. 12-24 miesiącach cysty wytwarzają proskoleksy, które są inwazyjną forma dla żywiciela ostatecznego. Jeżeli takie zwierzę zostaje upolowane przez drapieżnika, zjedzone wraz z mięsem proskoleksy przedostają się do jelita, gdzie przekształcają się w dojrzałe formy zwane skoleksami, które trwale wiążą się do ścian jelita cienkiego. To one właśnie wytwarzają proglotydy uwalniające jaja zakażające żywicieli pośrednich. Człowieka można nazwać żywicielem przypadkowym, ponieważ może się zakazić zjadając jaja bąblowca zawarte w kale psowatych, np. lisa (Ryc. 1).

Ryc. 1. Cykl życiowy tasiemca bąblowcowego. Według: Wikipedia, domena publiczna.

Czym grozi bąblowica?

Zakażenie bąblowcem może spowodować bąblowicę. Jest to choroba, w której uszkodzeniu ulega wątroba lub śledziona, rzadziej płuca czy mózg. Objawy zależą od lokalizacji: jeżeli cysta znajduje się wątrobie, to wątroba powiększa się powodując uczucie pełności i dyskomfortu w prawym boku, a także zażółcenie skóry i objawy nadciśnienia wrotnego. Do diagnostyki bąblowicy stosuje się tomografię komputerową i rezonans magnetyczny, a leczenie polega na zastosowaniu leków przeciwpasożytniczych i zabiegach chirurgicznych.  W Polsce bąblowica występuje dość rzadko, chociaż ostatnio liczba zakażeń rośnie, od 13 przypadków w 1999 r. do ok. 70 w 2024 r. (ok. 2 przypadki na milion). Za główne źródło zakażeń uważa się leśne owoce zanieczyszczone kałem lisa, a ponieważ ok. 1/3 lisów jest zakażonych bąblowcem, stwarza to realne zagrożenie. Należy jednak pamiętać, że cysty rosną bardzo wolno, tak więc większość nosicieli nie ma na razie żadnych objawów. Najwięcej przypadków bąblowicy notuje się w Azji, a zwłaszcza w zachodnich prowincjach Chin. Tam liczba przypadków na milion wynosi od 7 w prowincji Sichuan do 60 w prowincji Quinghai i 282 w Tybecie, czyli w prowincji Xizang. Łącznie w Chinach ma miejsce 91% przypadków bąblowicy na świecie (Ryc. 2).

Ryc. 2. Występowanie bąblowicy na świecie. Według: Stojkovic M et al., BMJ Open Gastroenterology 2015, 2:000036. Licencja CC BY 4.0.

Grupy krwi P₁ i P₂  a występowanie bąblowicy

Dlaczego między Europą i Azją (a w szczególności zachodnimi prowincjami Chin) są takie różnice w częstości występowania bąblowicy? I czy ma to coś wspólnego z grupami krwi P₁ i P₂ ? Uważa się, że rolę może tu odgrywać tzw. warstwa laminowana (laminated layer), która jest ochronną otoczką wokół cysty bąblowca. Otoczka ta składa się głównie z mucyn, czyli białek z dużą ilością łańcuchów cukrowych, które są związane do reszt seryny lub treoniny. Terminalne struktury tych łańcuchów są takie same, jak w antygenach P1 i Pk, czyli jest to galaktoza przyłączona do innej galaktozy wiązaniem α1→4 (Ryc. 3).

Ryc. 3. Struktury łańcuchów cukrowych mucyn tasiemca bąblowcowego oraz ludzkich antygenów grupowych P1 i Pk. Czerwonym prostokątem zaznaczono terminalne struktury Gal α1→4Gal. Opracowanie własne.

Można więc powiedzieć, że tasiemiec chroni się przed atakiem ze strony układu odpornościowego produkując struktury cukrowe, które przypominają nasze własne. Tym samym staje się w zasadzie dla niego niewidzialny. Jest to sprytna strategia, ale ma jeden słaby punkt. Antygen Pk, obecny u osób o grupach krwi P₁ i P₂ , jest krótkim glikolipidem „schowanym” w błonie komórkowej. Natomiast antygen P1, obecny tylko u osób o grupie krwi P₁, jest dłuższy o 2 cukry i dlatego można powiedzieć, że „wystaje” z błony komórkowej. Powoduje to, że jest że nasz układ odpornościowy rozpoznaje go jako własny. Dlatego osoby o grupie krwi P₁ na ogół nie produkują przeciwciał o swoistości anty-P1, a właśnie takie przeciwciała rozpoznają też struktury cukrowe produkowane przez bąblowca. I dlatego też oporność na bąblowicę może mieć związek z poziomem przeciwciał anty-P1, które pełnią rolę ochronną, a spotyka się je prawie wyłącznie u osób z grupą P_2. Częstość występowania tej grupy wynosi ok. 10% w Afryce, 25% w Europie, 70% w Chinach i 80% w Japonii. Pokrywa się to dość dobrze z występowaniem bąblowicy. Nie jest wykluczone, że stała obecność bąblowca w Azji spowodowała tam rozpowszechnienie się grupy krwi P₂, do czego wystarczyła zmiana jednego nukleotydu w genie A4GALT .

Odpowiadając na pytanie zadane w tytule: prawdopodobnie osoby z grupą P₂ są bardziej odporne na zakażenia przez E. granulosus, ponieważ mogą produkować przeciwciała rozpoznające główny antygen mucyn bąblowca. Nie ma jednak żadnych badań, które by to potwierdzały. Tak więc na wszelki wypadek warto zawsze dokładnie myć owoce leśne, niezależnie od statusu P₁ i P₂ .

W następnym wpisie napiszę jaki jest związek układu grupowego P1PK z krwawą biegunką i innymi chorobami powodowanymi przez enterokrwotoczne szczepy Escherichia coli (EHEC).

Literatura dodatkowa

Bąblowica

https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zarazenia-pasozytnicze/157118,bablowica

https://bmjopengastro.bmj.com/content/2/1/e000036

Warstwa laminarna i jej cukry

https://doi.org/10.1016/j.pt.2010.12.012

Autor

Marcin Czerwiński

chemik z wykształcenia, biolog molekularny z zawodu. Interesuje się glikobiologią i grupami krwi, a prywatnie fotografią. Miłośnik twórczości Stanisława Lema. X: @CzerwinsMarcin, Bluesky: @czerwinsmarcin.bsky.social.

Ostatnie wpisy

Archiwum autora

• biologia23 lutego 2026Układ grupowy krwi P1PK (2): czy grupa krwi P(2) może nas chronić przed bąblowicą?
• astronautyka18 lutego 2026EM poleca (#45): Dlaczego warto czytać „Solaris” Stanisława Lema po 65 latach od pierwszego wydania
• biologia molekularna6 lutego 2026Układ grupowy krwi P1PK (1)
• biologia molekularna17 listopada 2025Od semaglutydu do jadowitej jaszczurki, czyli jak badanie gadów wpływa na leczenie cukrzycy i otyłości