Dlaczego starsi mężczyźni częściej przekazują mutacje sprzyjające na przykład spektrum autyzmu?

Rycina Początek zapłodnienia. Źródło Wikipedia.

 

Wypada zacząć od tego, że podstawową przyczyną zwiększenia się odsetka dzieci ze spektrum autyzmu (ASD ang. autism spectrum disorder) jest zmiana kryteriów diagnostycznych. Do spektrum autyzmu zaliczono zaburzenia, których wcześniej do tej kategorii nie zaliczano. Wzrosła również świadomość społeczna. Jednak mutacje, które dotykają DNA plemników, mają pewien dodatkowy udział w zjawisku spektrum autyzmu. Uszkodzeń DNA i mutacji przybywa ze względu na zanieczyszczenie środowiska. Z wiekiem liczba plemników z większą liczbą mutacji powoli rośnie. Niestety mężczyźni mają też coraz mniej plemników na mililitr nasienia. Wynika to między innymi z prób eliminacji plemników z uszkodzeniami DNA (czymś, co poprzedza mutacje).

 

Czym jest mutacja a czym uszkodzenie DNA?

Dla porządku wyjaśnijmy, czym jest uszkodzenie DNA, a czym jest mutacja. Uszkodzenie DNA to dowolna nieprawidłowa zmiana chemiczna lub fizyczna w strukturze cząsteczki DNA, która powoduje zaburzenie prawidłowej budowy tej cząsteczki. Przykładowo są to: pęknięcia jedno i dwuniciowe DNA, tworzenie dimerów pirymidynowych (np. pod wpływem UV), modyfikacje zasad azotowych (np. alkilacja), utrata zasady azotowej, wiązania krzyżowe między nićmi. Komórki mają liczne mechanizmy naprawy (np. BER, NER, MMR, NHEJ), które w większości przypadków usuwają te zmiany. Jednak, jeśli uszkodzenie nie zostanie naprawione, może prowadzić właśnie do mutacji.

Mutacja to trwała zmiana w sekwencji nukleotydów DNA, która zostaje utrwalona w obu niciach i przekazywana kolejnym pokoleniom komórek (lub potomstwu, jeśli dotyczy linii płciowej). To takie mutacje częściej przekazują mężczyźni. Do mutacji formalnie zalicza się również aberracje chromosomalne, czyli np. zmiany w liczbie chromosomów. Chociaż sekwencja DNA jest prawidłowa, to obecność trzech kopii np. chromosomu 21 w wielu komórkach organizmu prowadzi do zespołu Downa. Akurat takie mutacje częściej przekazują kobiety (wyjaśniono dalej powierzchownie czemu). Raz utrwalona zmiana to mutacja. Taka zmiana w sekwencji DNA, nie jest już rozpoznawana jako „uszkodzenie” i nie podlega naprawie – staje się częścią genotypu osobnika i genomu ludzkiego, jeśli zdarza się w komórkach układu rozrodczego i zostanie przekazana do następnego pokolenia.

Nie wszystkie mutacje są złe. Niektóre prowadzą do zaburzeń, wiele jest neutralnych, a bardzo rzadko dają nowemu organizmowi przewagę. Zdarza się, że sytuacja jest bardzo skomplikowana. Mutacja jednego allelu może dawać przewagę w środowisku. Dopiero odziedziczenie zarówno allelu ojcowskiego jak i matczynego z mutacją tego samego genu prowadzi do choroby (choroby o dziedziczeniu recesywnym autosomalnym).

Dygresja o tym jak skomplikowany bywa wpływ mutacji

Szkolny przykład to choroba sierpowatokrwinkowa. Heterozygoty (jeden allel zmutowany, a jeden prawidłowy) są dość dobrze chronione przed malarią. Objawy choroby sierpowatokrwinkowej występują u nich w ekstremalnych warunkach. W trakcie np. wspinaczki wysokogórskiej. Chorują w typowych warunkach środowiska homozygoty (obydwa allele zmutowane). Dzieje się tak dlatego, że choroba dotyczy krwinek czerwonych, które przenoszą tlen. Zarodźce malarii bytują w komórkach prekursorowych krwinek czerwonych (retikulocytach), a czasem samych krwinkach czerwonych (P. falciparum). Heterozygoty szybciej wymieniają krwinki czerwone na świeże niż osoby bez mutacji, co utrudnia działanie zarodźców malarii-nie mają czasu żeby się zadomowić. Ale produkcja krwinek czerwonych nie jest dość szybka kiedy gwałtownie spada ciśnienie parcjalne tlenu (np. wysoko w górach). Wtedy liczba uszkodzonych krwinek czerwonych jest bardzo duża nawet u heterozygot.

Homozygoty nie są natomiast w stanie dokonać tego typu kompensacji dzięki szybkiej produkcji nawet w typowych warunkach środowiskowych. Dochodzi u nich do objawów w różnych sytuacjach. Może to być chociażby przechodzenie łagodnego zakażenia czy silny stres. Przykład ten tłumaczy, dlaczego niektóre mutacje pojawiają się w populacjach, nawet jeśli nie ma małżeństw krewniaczych, a rodzice mają dzieci w młodym wieku.

Czy ewolucja nadal nas dotyczy? Część 1: Prolog

 

 

Dlaczego przybywa mutacji z wiekiem mężczyzny w DNA plemników i jak dużo ich przybywa? Dlaczego kobiety mutacje przekazują rzadziej?

Po pierwsze, jak bardzo rośnie ryzyko z wiekiem u mężczyzn?

Średnia liczba mutacji de novo, czyli w pierwszym pokoleniu (DNM de novo mutation), w potomstwie to około 60 mutacji na noworodka. Z tego 80% pochodzi od ojca. Liczba ta wzrasta o 1–2 mutacje na każdy dodatkowy rok wieku ojca, co oznacza podwojenie co około 20 lat. Na przykład: mężczyzna w wieku 20–25 lat przekazuje około 35 DNM; przy 40–45 lat – około 70 DNM. Szacunkowa szybkość przyrostu liczby mutacji to 1,35 mutacji na rok. Mutacje typu substytucja kumulują się liniowo w tempie około 1,5 na rok, a insercje/delecje – 0,10 na rok. Insercje i delecje bywają groźniejsze. Insercja to dodanie a delecja usunięcie jednego lub więcej nukleotydów. Im bardziej zanieczyszczone środowisko tym więcej mutacji.

Jak wspomniano, nie każda mutacja jest zła. Większość jest neutralna. Dlatego między 30 a 35 rokiem życia nie wszystkie plemniki ale około 2% z nich nosi mutacje chorobotwórcze. Odsetek wzrasta do 3–5% u mężczyzn w średnim wieku (43–58 lat), a u starszych (59–74 lat) do 4,5%. Ktoś powie więc, że powinno być więcej osób z chorobami genetycznymi. Na szczęście większość mutacji chorobotwórczych dotyczy chorób autosomalnie recesywnych. Podobną mutację do tej przekazanej przez ojca musiałaby również dostarczyć/przekazać matka. Nawet w takich rodzinach urodzi się 75% zdrowych dzieci. Statystycznie o to trudno, żeby spotkały się osoby z mutacją tego samego genu. Chyba, że jest on rozpowszechniony z jakiegoś powodu w populacji lub rodzinę zakładają osoby spokrewnione. O zjawisku rozpowszechniano wspomniano wyżej (choroba sierpowatokrwinkowa), a o małżeństwach krewniaczych dalej.

Bardzo rzadko w odniesieniu do mutacji de novo dochodzi do sytuacji ekstremalnych. Miała ona ostatnio miejsce z powodu naruszeń zasad działania klinik zapłodnienia in vitro. W większości krajów nie wolno jednego dawcy czynić biologicznym ojcem nieregulowanej liczby dzieci, a tak postąpiono. Przykładowo, w Danii jeden dawca może udostępnić plemniki dla 25 rodzin. Tymczasem, w Danii urodziło się po użyciu spermy jednego dawcy 99 dzieci (50 matek rezydentek Danii i 49 zagranicznych pacjentek leczonych w duńskich klinikach). W tamtym okresie (głównie przed 2021) nie złamano prawa duńskiego, bo limit 25 rodzin był jedynie rekomendacją, a nie twardym prawem. Przekroczono jednak wewnętrzną politykę niektórych banków spermy i rekomendacje branżowe, co ESB (European Sperm Bank) określił jako błąd systemowy.

Niestety u tego dawcy nasienia doszło de novo do mutacji genu TP53 w części komórek, w tym w około 20% plemników. W komórkach innych niż plemniki mutacja prawie nie występowała. Mutacja miała więc miejsce na wczesnym etapie jego życia zarodkowego. Był to przypadek tak zwanego mozaicyzmu gonadalnego. Mutacja sprzyjała najwyraźniej namnażaniu się prekursorów plemników. Mężczyzna jest biologicznym ojcem około 200 dzieci. Poza Danią w kilkunastu krajach Europy. U części z nich niestety dojdzie do nowotworów. Zespół powodowany przez mutacje TP53 (Li-Fraumeni) jest autosomalny dominujący. Wystarczy mutacja jednego allelu np. ojcowskiego.

Natomiast spektrum autyzmu nie jest choroba jednogenową. To zaburzenie, któremu sprzyja odziedziczenie zestawu (konstelacji) genów związanych z rozwojem ośrodkowego układu nerwowego, umożliwiających mówienie i innego tego typu procesy.

Niestety niektórych mutacji przybywa u mężczyzn, bo to właśnie klony komórek macierzystych z mutacjami, z których powstają plemniki, są wspierane w namnażaniu.

Dlaczego kobiety rzadziej przekazują takie mutacje?

 

https://old-ib.bioninja.com.au/_Media/gametogenesis_med.jpeg

Z około siedmiu milionów oocytów powstających w płodzie żeńskim 99,9% umiera. Każda minimalna wada powoduje eliminację. Większość umiera w czasie życia płodowego. Z plemnikami taka strategia się nie sprawdzi. Również dlatego, im później mężczyzna zakłada rodzinę, tym większą ma szansę na wniesienie mutacji. Różnica w sposobie wytwarzania plemników i oocytów jest olbrzymia. Jądra produkują plemniki do późnej starości. Jajniki kończą w pewnym sensie produkcję oocytów przed urodzeniem dziewczynki. W jakim sensie? Liczba oocytów maleje od dwudziestego tygodnia ciąży z około siedmiu milionów do 1–2 milionów w dniu narodzin. Do czasu dojrzewania u dziewczyny maleje do setek w wyniku atrezji. Mężczyzna produkuje nowe plemniki w milionach do starości. Chociaż już teraz coraz mniej. Implikuje to pewne konsekwencje.

W komórkach jajowych nie dochodzi tak często do niektórych mutacji, bo nie może. Nie ma już wielu podziałów komórkowych komórek macierzystych w ciągu całego życia kobiety. Nie ma replikacji DNA (podwajania materiału genetycznego). Prawie każdy oocyt z wadą jest bezwzględnie eliminowany, zanim dojdzie pierwszej owulacji. Pozostaje problem aberracji chromosomalnych związanych z tym, że trudno uniknąć nieprawidłowego rozdziału chromosomów.

Mejoza (podział komórki płciowej i jej chromosomów) rozpoczyna się w czasie życia płodowego kobiety w oocytach, ale jest zawieszana do czasu, w którym dojdzie do owulacji konkretnego oocytu, i jest wznawiana tuż przed owulacją. Wtedy może dojść do nieprawidłowego rozdziału chromosomów. Dlatego z genetycznego punktu widzenia, to głównie komórki kobiet przyczyniają się z wiekiem do tego, że rodzice trochę częściej mają  potomstwo np. z zespołem Downa (trisomia 21. chromosomu). Ktoś mógłby zapytać: Po co taka komplikacja? Dlaczego mejoza nie kończy się, kiedy kobieta jest dzieckiem i kiedy systemy wykrywające nieprawidłowy rozdział chromosomów są sprawniejsze? Dlaczego natura ryzykuje na przykład, że wystąpi zespół Downa? Zatrzymanie mejozy do czasu owulacji i kompletne jej zakończenie po zapłodnieniu, to jeden z systemów chroniących ssaki przed dzieworództwem (partenogenezą).

Owszem zarodki powstałe po partenogenezie byłyby eliminowane dzięki procesom epigenetycznym, względnie dochodziłoby po takich procesach partenogenetycznych do rozwoju potworniaków.

Kiedy powstaje potworniak jajnika (jajnikowy) nieprawidłowy zarodek rozwija się tylko częściowo: powstają zróżnicowane tkanki pochodzące ze wszystkich trzech listków zarodkowych (skóra, włosy, zęby, kości, chrząstka, tkanka nerwowa, tłuszczowa, czasem nawet fragmenty oczu). Ale nie może powstać rozwijający się organizm. Nie ma szans na wytworzenia np. łożyska ze względu na zabezpieczenia epigenetyczne.

Jednak konsekwencją nawet krótkotrwałego rozwoju tych łagodnych z reguły nowotworów byłyby i są poważne. Pomimo istnienia wielu zabezpieczeń przed rozwojem takich struktur, potworniaki jajnika stanowią ok. 15–20% wszystkich guzów jajnika u kobiet w wieku rozrodczym. Są to dzięki zabezpieczeniom takim jak zawieszenie mejozy nowotwory rzadkie. Współcześnie takie guzy są dość sprawnie usuwane. Ale bez chirurgii stanowiłyby olbrzymi problem dla naszych przodków.

Oocyty pierwotne są więc zatrzymane w profazie mejozy aż do owulacji, a część co miesiąc umiera do czasu dojrzewania dziewczyny. Tak się dzieje do tej słynnej pierwszej owulacji, której niektórzy nie odróżniają od menstruacji. Do trisomii może więc dojść w czasie ostatnich etapów mejozy – podziału komórkowego, który powinien prowadzić do zredukowania DNA o połowę, tak żeby od każdego z rodziców otrzymać taką samą liczbę chromosomów. Przed urodzeniem dziewczynki wytworzone są już więc wszystkie oocyty pierwotne. Do czasu dojrzewania miliony z nich umierają. Dlaczego? Wszystkiego nie wiemy. Ale na pewno są negatywnie selekcjonowane te z np. wadami genetycznymi przez kilkanaście lat (głównie w czasie życia płodowego).

U kobiet z milionów wybierane jest więc kilkaset najlepszych oocytów. Po dojrzewaniu prawie w każdym cyklu menstruacyjnym dojrzewa tylko jeden oocyt wtórny. Mejoza jednego oocytu jest wznawiana krótko przed owulacją i ostatecznie kończy się w trakcie zapłodnienia. To dlatego w plemnikach pojawia się więcej nowych mutacji, np. zmiany sensu, niż w oocytach. U kobiet nie ma replikacji DNA w oocytach od życia płodowego. U mężczyzn z wiekiem przybywa mutacji takich jak substytucje czy insercje, bo słabną mechanizmy naprawy uszkodzeń DNA w trakcie podziałów, które ciągle mają miejsce w przypadku prekursorów plemników. Widać więc całkowicie przeciwstawne strategie produkcji płciowych komórek męskich i żeńskich. W uproszczeniu. U kobiet mała liczba komórek o dużej jakości, u mężczyzn ilość kosztem jakości.

 

Czy istnieją mechanizmy, które pomagają nas chronić? Tak.

Po pierwsze to wspomniane mechanizmy naprawy uszkodzeń DNA. Oczywiście plemniki konkurują, a oocyt też uczestniczy w wyborze tego jednego. Czasem plemniki z mutacjami przegrywają w wyścigu. Jeśli nie dojdzie do naprawy DNA, komórki z uszkodzeniami popełniają śmierć programowaną. Nie jest jednak możliwe korzystanie z tego mechanizmu w nieskończoność. Średnia liczba plemników na mililitr nasienia spadła o połowę w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat. Chociaż istnieją doniesienia podważające tak niekorzystne zmiany to nie da się przed mutacjami ustrzec zupełnie, licząc na śmierć plemników czy ich komórek progenitorowych. W końcu doszłoby w naszym środowisku do tego, że aby nas przed mutacjami uchronić, musiałoby się większość mężczyzn uczynić bezpłodnymi. Odsetek bezpłodnych mężczyzn np. w USA już wzrósł z ok. 3% do 8% w ostatnich 50 latach. Mutacje nie są jedyną przyczyną spadku liczby i jakości plemników. Zmiany środowiskowe przyczyniają się do tego na wiele sposobów.

Dlaczego spektrum autyzmu jest przykładem zaburzenia, które częściej obserwujemy u dzieci starszych ojców?

Spektrum autyzmu nie jest zaburzeniem wynikającym z mutacji jednego genu. Wynika ze zbiegu okoliczności, w których genetyka stanowi tylko część mechanizmu. Do spektrum autyzmu przyczynia się odziedziczenie zestawu genów. Jest wiele innych czynników. Jak to wygląda statystycznie? Co 10 lat dodatkowego wieku ojca ryzyko ASD wzrasta o około 21% (metaanaliza z 2017 r. obejmująca wiele badań). U ojców powyżej pięćdziesiątego roku ryzyko jest około 2,2 razy wyższe niż u ojców powyżej trzydziestego roku życia (badania populacyjne i meta-analizy z lat 2010–2011). Ojcowie w wieku 40–50 lat to ryzyko względne wyższe o 28–75% w porównaniu do młodszych ojców (zależnie od badania).  Ryzyko absolutne (bezwzględne) to wobec tego 1,2–1,5% u 20-latka, a 2,2–3% u 50-latka. Ryzyko bezwzględne, że płodna osoba autystyczna będzie mieć dziecko z ASD wynosi już 10%.

Najnowsza meta-analiza z 2024 potwierdza zwiększone ryzyko przy wyższym wieku ojca i matki.  Wiek kobiety również ma znaczenie. Ale jak powyżej wykazano, mniejsze z powodów genetycznych. U kobiet może mieć to np. związek ze słabnącym działaniem układu odpornościowego, a niektóre choroby zakaźne sprzyjają spektrum autyzmu. Dodatkowo kobiety rzadziej niż mężczyźni mają dzieci po czterdziestym roku, a zupełnie wyjątkowo mogą mieć dzieci po pięćdziesiątym roku życia. Płodność mężczyzn nie spada tak ewidentnie jak kobiet po czterdziestym roku życia. Dla porządku warto dodać, że nie musi to być spektrum autyzmu.

Mężczyźni również częściej przekazują mutację chociażby w przypadku choroby Huntingtona. Występują tu mutacje dynamiczne a choroba jest autosomalna dominująca (wystarczy mutacja jednego allelu). Wyjaśnienie zjawisko w szczegółach wymagałoby oddzielnego rozdziału. Chodzi natomiast o zwrócenie uwagi, że ASD to nie jest zupełny wyjątek. Natomiast, to zaburzenie przyciąga uwagę ponieważ liczba rozpoznań rośnie.

Jak widać, nie jest to mechanizm, który dominuje w całym zjawisku spektrum autyzmu, ale nie powinno się go lekceważyć.

Nie da się wytłumaczyć wzrostu odsetka dzieci z ASD głównie tym, że gwałtownie zwiększyła się liczba ojców po pięćdziesiątym roku życia. W USA, w 1972 r. spłodzili oni 0,5% wszystkich dzieci. Do 2015 r. odsetek ten wzrósł do 0,9%. Teraz jest to 1,3%. Jest to więc nadal marginalne zjawisko. Średni wiek ojcostwa w USA wzrósł z 27,4 lat (1972) do ok. 31–32 lat (2022–2025, szacunki). W Polsce wiek posiadania pierwszego dziecka przesunął się u mężczyzny z około dwudziestego piątego roku życia w latach siedemdziesiątych XX wieku na około 31 lat obecnie. Nie da się porównać zagrożeń wynikających z takiego przesunięcia średniej wieku z małżeństwami krewniaczymi (konsangwiniczne). Ale nie powinno się go lekceważyć. Jak wskazano powyżej płodna osoba autystyczna ma  już 10% szans na spłodzenie dziecka z ASD. 

Żeby unaocznić różnicę ryzyk. Oczywiście małżeństwa krewniacze to większe ryzyko chorób genetycznych, niż ASD z powodu płodzeniu dzieci przez mężczyzn po pięćdziesiątym roku życia. Zdarzają się nawet głosy, szczególnie z krajów takich jak Pakistan, stwierdzające, że w Europie przesadzamy, jeśli chodzi o krytykę małżeństw krewniaczych, bo w pierwszym pokoleniu nie przybywa zbyt wiele osób z mutacjami, które występują w danej rodzinie. Zwraca się uwagę na korzyści np. majątkowe. To prawda. Ale w regulacjach prawnych dotyczących w Europie małżeństw krewniaczych nie chodzi tylko o jedno pokolenie. W krajach takich jak Turcja, a szczególnie Pakistan, obserwuje się większą liczbę niektórych chorób genetycznych, bo dopuszczanie do małżeństw krewniaczych doprowadziło do kumulacji mutacji w ciągu wielu pokoleń. Nie chodzi o małżeństwa w obrębie rodzeństwa. Te są ogólnie zakazane i tu ryzyko choroby u dzieci takich rodziców jest bardzo duże. Uważa się, że każdy człowiek jest nosicielem mutacji chorobotwórczych dotyczących chorób autosomalnych recesywnych. Dlatego posiadanie dzieci przed rodzeństwo jest o wiele bardziej niebezpieczne, niż w przypadku małżeństw krewniaczych.

Wracając do małżeństw typowych dla Europy. Przy przesunięciu wieku poczęcia pierwszego i jedynego dziecka z dwudziestego na trzydziesty rok życia matki i z dwudziestego na trzydziesty piąty rok życia ojca należy się spodziewać większej liczby mutacji w kolejnych pokoleniach, szczególnie jeśli te mutacje nie będą wpływać negatywnie na zdolności rozrodcze.

W przypadku spektrum autyzmu sprawa jest skomplikowana. Oczywiście część tych osób nie będzie miała dzieci. Przykładowo, wśród osób z ASD (autism spectrum disorder) dysforia płciowa występuje częściej niż wśród osób bez ASD. Osoby z ASD mają 3–6 razy wyższe ryzyko identyfikowania się z inną płcią niż ich biologiczna. Duże badanie z 2023 r. (Kahn et al.) na ponad 900 tysięcy młodzieży pokazało, że ryzyko dysforii płciowej jest trzy razy wyższe u osób z ASD. Oznacza to, że jest kilka procent osób z taką dysforią wśród osób autystycznych. Ale np. Elon Musk, który deklaruje się jako osoba autystyczna, ma wiele dzieci.

Czy można uniknąć problemu spektrum autyzmu korzystając z selekcji zarodków przy zapłodnieniu in vitro? Raczej nie.

https://media.springernature.com/full/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41591-022-01743-0/MediaObjects/41591_2022_1743_Figa_HTML.png

Nowoczesne metody badania genomu (genotypu) pozwalają poznać sekwencję DNA osoby (organizmu) po pobraniu kilku komórek. Są więc osoby, które uważają, że ratunkiem przed kumulacją mutacji jest selekcja zarodków po zapłodnieniu in vitro. Takie działania wspiera między innymi właśnie Elon Musk jeśli chodzi nawet o inteligencję. Natomiast takie działania dotyczące chorób jednogenowych prowadzi się w Turcji np. ze względu na większe ryzyko SMA związane właśnie z małżeństwami krewniaczymi (spinal muscular atrophy, rdzeniowy zanik mięśni) – SMA. Czym innym są jednak choroby jednogenowe, a czym innym zjawiska złożone. Czym innym jest więc stosowanie selekcji zarodków po to, by doprowadzić do rozwoju osób o wyższym ilorazie inteligencji (IQ) i bez zaburzeń takich jak ASD, a czym innym by wybrać te bez mutacji ewidentnie chorobotwórczych.

Większość genetyków i etyków medycznych uważa próby zwiększania IQ dzięki selekcji zarodków za niepoważne i nieodpowiedzialne. Nie brakuje nawet głosów, że jest to wyłudzanie pieniędzy od rodziców. Jak na razie nie rozumiemy takich zjawisk jak ASD zbyt dobrze. Ponadto, IQ czy spektrum autyzmu to wypadkowa bardzo wielu procesów, nie tylko genetycznych. Wprawdzie procedura zapłodnienia in vitro nie przyczynia się – poza nielicznymi wyjątkami – do chorób (zespołów). Po korekcji na wiek i ciąże mnogie efekt większej liczby problemów zdrowotnych po zapłodnieniu in vitro zanika. Wyjątek stanowią bardzo rzadkie choroby/zespoły wynikające ze zmian epigenetycznych (np. zespół Angelmana). Istnieją natomiast duże wątpliwości moralne i etyczne. Dodatkowo upowszechnienie się takiego podejścia będzie zapewne miało skomplikowane konsekwencje również biologiczne.

Podsumowanie

Natura ratuje nas więc na wiele sposobów przed przekazywaniem mutacji chorobotwórczych czy prowadzących do zaburzeń. Należy do tych mechanizmów również bezpłodność. Ale jest to wybór tragiczny. Możliwości natury są na pewno ograniczone. Niestety przemiany cywilizacyjne w naszej części świata nie sprzyjają posiadaniu potomstwa przez mężczyzn pomiędzy dwudziestym a trzydziestym rokiem życia. Ojcostwo późniejsze, a szczególnie po pięćdziesiątym roku życia, w naszym zniszczonym chemikaliami środowisku zwiększa ryzyko przekazywania mutacji.

 

Piśmiennictwo

https://www.news-medical.net/news/20251008/Harmful-DNA-changes-in-the-sperm-found-to-rise-sharply-with-age.aspx

https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(22)01967-7/fulltext

https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-022-05517-y

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0277539515300418?via%3Dihub

https://publications.aap.org/pediatrics/article/152/2/e2023061363/192501/Co-occurring-Autism-Spectrum-Disorder-and-Gender?autologincheck=redirected

https://www.bbc.com/news/articles/ckgmy90z991o

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0906079106

https://rscbayarea.com/article/birth-defects-ivf/

https://fortune.com/2025/11/29/ivf-silicon-valley-billionaire-baby

https://link.springer.com/article/10.1186/s40359-024-02184-9

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15592294.2019.1646572

https://www.projektpulsar.pl/czlowiek/2325871,1,mit-o-projektowaniu-dzieci.read

https://www.nature.com/articles/d41586-025-02976-y

 

Autor

Piotr Rieske

biotechnolog (onkologia, terapie komórkowe), przedsiębiorca (współzałożyciel spółki biotechnologicznej działającej od 2008 roku), diagnosta, nauczyciel akademicki.
BlueSky: @piotrrieske.bsky.social

Ostatnie wpisy

Archiwum autora

• genetyka5 stycznia 2026Dlaczego starsi mężczyźni częściej przekazują mutacje sprzyjające na przykład spektrum autyzmu?
• bezpieczeństwo28 listopada 2025Dezinformowanie o chorobach zakaźnych jako rosyjska broń w wojnie kognitywnej
• biologia7 listopada 2025Co mają ze sobą wspólnego kanibalizm, soja GMO, glifosat i czynienie sobie ziemi poddaną (część 2)?
• biologia3 listopada 2025Co mają ze sobą wspólnego kanibalizm, soja GMO, glifostat i czynienie sobie ziemi poddaną? (część 1)