Podróże kosmiczne – zmiana paradygmatu?

Gdy byłem nastolatkiem, zaczytywałem się w książkach SF. Była to genialna odtrutka na szarą codzienność. Oczywiście wybór lektur był zdecydowanie mniejszy niż dziś, ale zdarzały się perełki. Zaczynałem oczywiście od Lema, a pierwszą książką, którą przeczytałem, były „Bajki robotów”. Szybko jednak zwróciłem się w kierunku klasycznych lektur, tych bardziej science. Jedną z moich ulubionych był „Eden” – typowa podróż do gwiazd (pamiętacie, zaczyna się dramatycznie: „W obliczeniach był błąd”). Moja młodość przypadła na czas, w którym zaczął się podbój kosmosu – OK, wiem, że to była bardzo szumna nazwa, ale bardzo działała na wyobraźnię młodzieńca. Miałem 4 lata, gdy na orbitę poleciał Gagarin. Potem pamiętam pierwszy spacer kosmiczny, bezzałogowe sondy lądujące (z bardzo różnym skutkiem) na Księżycu, Wenus i Marsie. Wydawało się wtedy, że jest to tylko przygrywka do prawdziwego wyjścia w daleki kosmos. Po lądowaniu człowieka na Księżycu (1969) dla mnie, trzynastolatka, było zupełnie oczywiste, że Mars jest już na wyciągnięcie ręki. Ba, wierzyłem, że na początku XXI wieku pierwsze wyprawy załogowe bez problemu wyruszą już poza Układ Słoneczny. Cóż, mamy połowę trzeciej dekady XXI w. i nadal czekamy na to, aby człowiek ponownie stanął choćby na Księżycu.

Eksploracja kosmosu od samego początku szła dwukierunkowo. Z jednej strony budowano i wysyłano w przestrzeń bezzałogowe statki badawcze – sondy, których zadaniem było wejście na orbitę planet czy księżyców i dokonywanie badań zdalnych. Jednocześnie oczywiście celem innych bezzałogowców było lądowanie na tych ciałach niebieskich i wykonywanie badań bezpośrednio, na powierzchni oraz w atmosferze (jeśli oczywiście istniała). Były też wyprawy załogowe. Najpierw na orbitę okołoziemską, potem na najbliższe ciało niebieskie, czyli Księżyc. Musimy jednak zdać sobie sprawę, że te drugie wyprawy trwały zaledwie trzy lata (1969-72), a na powierzchni Srebrnego Globu stanęło łącznie zaledwie 12 ludzi.

Tymczasem warto przypomnieć, że gdzieś tam, daleko od Ziemi, podróżują nasze sondy kosmiczne. Mamy sondy Pioneer 10 i 11, wystrzelone odpowiednio w 1972 i 1973 roku. Misje te zakończono w latach 90. XX w., teraz już lecą jako martwe obiekty (ostatnie sygnały odebrano w 2002 roku). Ale są też „żywe” dwa Voyagery, wystrzelone z Ziemi w 1977 roku. Komunikacja z nimi, aczkolwiek ze sporymi problemami, jest utrzymywana cały czas. Aktualna odległość Voyagerów od Ziemi naprawdę imponuje, wynosi 25 mld km. Jest to więc najbardziej oddalony obiekt wykonany ludzką ręką. Jeśli poczekamy cierpliwie i nic się nie wydarzy, za jakieś 40 tys. lat sonda przeleci o 1,6 roku świetlnego od gwiazdy Gliese 445, czerwonego karła w gwiazdozbiorze Żyrafy.
Przyznam, że jest to bardzo fascynujące. W latach 70., w dobie komputerów wielkości szafy, zbudowaliśmy naprawdę zaawansowane urządzenia, które działają całkiem sprawnie od pół wieku. To prawdziwy triumf nauki i inżynierii.

Pamiętam, jakie wielkie wrażenie zrobiła na mnie powieść Lema „Powrót z gwiazd”. Jeśli ktoś nie czytał, polecam serdecznie. Opowiada ona historię dwóch astronautów, którzy wracają z wyprawy kosmicznej w pobliże gwiazdy Fomalhaut. Lecieli tam z szybkością przyświetlną – z ich punktu widzenia minęło zaledwie 10 lat, natomiast na Ziemi – 127. To już oczywiście inna Ziemia, inni ludzie, obyczaje, technologia. Bohaterowie czują się jak dziwacy, nie mogą znaleźć swojego miejsca, a świat kompletnie nie interesuje się efektami ich podróży. Dość powiedzieć, że informacja o ich powrocie znajduje się na bardzo dalekich miejscach w serwisach informacyjnych.

Przyznam, że czytając ją, byłem zszokowany. No jak to… jak może tak być? Ale po przemyśleniu stwierdziłem, że Lem otworzył mi oczy. Świat Hala Bregga jest bliższy prawdzie niż uniwersum pilota Pirxa, choć jego też kocham wielką miłością. Warto tu jako ciekawostkę dodać, że Lem po latach uważał tę powieść za dość słabą.

W daleki kosmos szlakiem Hala Bregga, a już szczególnie pilota Pirxa, raczej się nie wybierzemy. Znacznie lepiej wychodzi nam latanie dookoła Ziemi. Te loty są już w zasadzie rutynowe, zwłaszcza od czasu, gdy na orbicie znajdują się stacje kosmiczne z wymienianą co jakiś czas załogą. Tu pierwsi byli Rosjanie, którzy już w 1971 umieścili tam stację Salut – aczkolwiek pierwsze próby umieszczenia na niej załogi były niespecjalnie udane. Dość powiedzieć, że pierwszej nie udało się zadokować do stacji, a druga załoga, która tam poleciała, po trwającym 23 dni pobycie, zginęła podczas powrotu na Ziemię. Trzeba też dodać, że program Salut był w zasadzie przykrywką dla wojskowego programu Ałmaz (ros. Diament). Zakończono go w 1991 r.

W 1973 roku Amerykanie wynieśli w przestrzeń stację Skylab, która działała do 1979 r, a po niej nad Ziemią mieliśmy rosyjską staję Mir (ros. Pokój – 1986-2001). W tej chwili mamy na niebie dwie stałe stacje: Międzynarodową Stację Kosmiczną ISS (od 1998) oraz chińską Tiangong 2 (chiń. Pałac Niebiański – od 2016). ISS ma być utrzymana na orbicie do 2030 roku, ale ostatnie zawirowania wokół finansowania NASA mogą termin deorbitacji przyśpieszyć. Co do planów Chińczyków – niewiele wiadomo na pewno. Szacuje się, że popracuje ona jeszcze 10-15 lat. Niezależnie od działania państw istnieją też plany umieszczenia na orbicie komercyjnych stacji budowanych przez konsorcja prywatne.

Warto pamiętać, że nawet na orbicie bliskiej Ziemi można prowadzić bardzo ciekawe eksperymenty naukowe, wykorzystując warunki mikrograwitacji.

Obserwując aktualną scenę kosmiczną, jasno zdajemy sobie sprawę z tego, że w ciągu kilku dekad dokonała się całkowita zmiana paradygmatu, jeśli chodzi o kwestię eksploracji kosmosu. Co prawda istnieją plany wyprawy na Marsa, ale daty są co chwilę przesuwane, więc nie wiadomo, kiedy jest szansa na to, aby człowiek stanął na Czerwonej Planecie. Zarówno NASA, jak i SpaceX, mają swoje pomysły w tej kwestii, ale prawdopodobnie nie zostaną one zrealizowane przed rokiem 2030.
Trzeba bowiem pamiętać, że przez lata dowiedzieliśmy się sporo o tym, jak na organizm człowieka wpływa długotrwałe przebywanie w przestrzeni kosmicznej. Okazało się, że jest ono bardziej niszczące, niż wcześniej przypuszczano. Brak grawitacji, a do tego wszechobecne promieniowanie kosmiczne, które wpływa na ludzi negatywnie, nawet pomimo tego, że ludzie są osłonięci obudową statku kosmicznego. Są to olbrzymie wyzwania, które stoją przed ludźmi projektującymi kolejne wyprawy. Na Księżyc można dolecieć w kilkadziesiąt godzin, ale wyprawa na Marsa to już długie miesiące.
Zapewne na stację kosmiczną będziemy nadal regularnie wysyłać ludzi, ale nic nie słychać o planach dalszych wypraw. Wydaje się, że eksploracja kosmosu będzie teraz opierać się na sondach automatycznych, bezzałogowych. Ma to oczywiście sens. Dzięki takiej koncepcji nie będą niepotrzebnie narażeni astronauci. Wszystko będą wykonywać automaty, prawdopodobnie z coraz większym udziałem AI.


Tu warto wspomnieć, że Polska także włączyła się w program kosmiczny. Oczywiście nie zbudowaliśmy żadnego kosmodromu, ponieważ tak naprawdę go nie potrzebujemy. Nasze niewielkie satelity już od 2012 roku są wynoszone na orbitę jako ładunek komercyjny przez firmy/organizacje wyspecjalizowane w tego typu działaniach (ESA, SpaceX). Prowadzą zarówno badania typowo naukowe, jak też służą do obrazowania Ziemi do celów gospodarczych oraz (przede wszystkim) wojskowych. Temat ten jest na tyle ciekawy i dość mało znany, że poświęcę mu osobny wpis.

Czasami słyszę pytanie: a po co w ogóle wysyłać sondy kosmiczne na krańce Układu Słonecznego? Kosztuje to przecież bardzo dużo. To prawda, ale… trzeba pamiętać, że rozwój technologii kosmicznej walnie przyczynia się także do rozwoju technologii ziemskiej. Garść takich urządzeń to np. bezprzewodowe urządzenia akumulatorowe, odporne na zarysowania szkła okularowe, efektywne filtry do wody, a nawet kostiumy pływackie dla zawodowców. Nie zapomnijmy też o systemie GPS czy (nie)zwykłej folii NRC. No i oczywiście nie możemy zapominać o sprawie bardzo ważnej, a mianowicie o samych badaniach kosmosu. Po co go badamy? Pamiętacie, co odpowiedział George Mallory, gdy spytano go przed ekspedycją, dlaczego chce się wspiąć na Mount Everest? Krótko: bo on tam jest.
No właśnie – kosmos tam jest, więc nic dziwnego, że ludzie chcą go badać. Nie możemy zapominać, że wszyscy jesteśmy dziećmi Wszechświata, zbudowani z pyłu kosmicznego, a każdy nasz atom powstał gdzieś tam, w gwiazdach dawno, dawno temu. W pewnym sensie badamy więc samych siebie.

Jestem bardzo ciekawy opinii czytelników. Czy powinniśmy wysyłać ludzi na Marsa czy księżyce planet Układu Słonecznego? A może powierzyć te misje wyłącznie automatom wyposażonym w sztuczną inteligencję?

__________________________________________

Obrazy w niniejszym wpisie wygenerowano przy pomocy Copilota firmy Microsoft

Hrabia Louis Vorow Zborowski (NAC)

DWAJ HRABIOWIE, BRYTYJSKA ZIELEŃ WYŚCIGOWA I JAMES BOND cz. 3

Dwóch arystokratów polskiego pochodzenia, ojciec i syn o nazwisku Zborowski, miało ogromnie istotny wpływ na historię światowych sportów motorowych, lecz niewiele osób orientuje się choćby z grubsza w ich poplątanych życiorysach. Poplątanych, a zarazem tak przesyconych mieszaniną euforii i rozpaczy, że przy nich scenariusz serialu The Crown wygląda jak streszczenie historii o Teletubisiach.

Jedynego syna hrabiego Eliota Zborowskiego musiała samodzielnie wychować wdowa. Po przedwczesnej śmierci ukochanego męża cierpiała na ataki depresji, często się przeprowadzała i marzyła o tym, by jej syn studiował w Oxfordzie. Ale… ojciec Lou pozostał największym bohaterem chłopca i ten marzył nie o ślęczeniu nad książkami, ale o wyścigach. Matka wysłała go do Eton, ale nadęta atmosfera elitarnej szkoły go irytowała i nie chciało mu się uczyć. W 1910 roku wdowa zakupiła posiadłość Higham Park w hrabstwie Kent, niedaleko Canterbury. Posiadłość ogromną, z wielkim domem, stajniami, 12 innymi budynkami i 90 hektarami parku. Wyglądało na to, że wreszcie odnalazła swoje miejsce na Ziemi i że będzie mogła tam w spokoju mieszkać z synem. Niestety, zmarła rok później, pozostawiając samotnego Lou, jednego z najbogatszych szesnastolatków na naszym globie.

W chwili ukończenia 21. roku życia hrabia Louis Vorow Zborowski miał odziedziczyć mnóstwo nieruchomości w Ameryce, w tym spory kawałek Manhattanu, majątki w Anglii tudzież gotówkę – co najmniej 11 milionów dolarów (dziś wartych ok. 350 milionów). Na dodatek w 1913 zmarła mu bezdzietna ciotka w Paryżu i wtedy odziedziczył także jej cały, dość pokaźny majątek. Młody hrabia postanowił skorzystać z życia i pójść drogą wyznaczoną przez ojca.

Clive Gallop w stajniach w Higham Park. (BNF)

Lubił jeździć swoim Mercedesem czy Rollsem, ale były dla niego za słabe. Wpadł wówczas na pomysł, by napędzić samochód wyścigowy silnikiem lotniczym. Lotnicze jednostki napędowe znacząco wyprzedzały wówczas silniki samochodowe pod względem technologicznym – miały na przykład często trzy lub cztery zawory na cylinder. Aby zbudować stosowne auto, wynajął Clive’a Gallopa, bohatera wojennego, znakomitego inżyniera i kierowcę wyczynowego, zwyczajnie podkupiwszy go W. O. Bentleyowi. Wspólnie znaleźli odpowiedni silnik w zasobach Disposal Board, instytucji zajmującej się dystrybucją towarów zabranych z Niemiec w ramach reparacji wojennych. Była to jednostka sześciocylindrowa, o pojemności skokowej 23 litrów, produkcji firmy Maybach, stosowana w czasie wojny do napędu bombowców Gotha.

Chitty Bang Bang w Brooklands. (Wikimedia Commons)

Niemiecki silnik zamontowano w równie niemieckim podwoziu, pochodzacym z przedwojennego Mercedesa o napędzie łańcuchowym. Silnik był tak potwornie ciężki, że musiano umieścić nad tylnymi kołami 350 kilogramów balastu w postaci worków z piaskiem. O ile rozpędzanie nie mogło stanowić problemu, to z hamowaniem – co było normą aż do lat 50. XX wieku – kłopot był spory, bo niezwykle prymitywne hamulce znajdowały się tylko przy tylnych kołach. Wielu kierowców uważało zresztą, ż hamulce przy czterech kołach są dla tchórzy.

Lou za kierownicą Chitty w Brooklands. (Newspress)

Nadwozie auta powstało w warsztacie karoseryjnym braci Bligh w Canterbury (znajduje się tam dziś stosowna tabliczka), a gotowe auto Lou Zborowski nazwał „Chitty Bang Bang”. Dlaczego akurat tak? Kwestia wymaga kilku zdań wyjaśnienia. Otóż podczas pierwszej wojny światowej brytyjscy żołnierze we Francji przepustki nazywali „chitty” (od „chit”, w wolnym przekładzie „kwit”). Poznawszy niezbędne minimum angielskich słów, francuskie prostytutki opisywały żołnierzy gotowych na przygody jako posiadaczy „chitty bang bang”, czyli „kwitu na seks” lub, jak kto woli, „dokumentu umożliwiającego poszukiwanie komercyjnego damskiego towarzystwa”.

Chitty przed debiutem na torze Brooklands. (BNF)

Na debiut na torze w Brooklands Zborowski zamontował na końcówce rury wydechowej komin z niewielkiej żelaznej „kozy” i samochód wydał się sędziom tak niepoważny, że przyznano mu wysoki handicap. Ku zdumieniu widzów ogromne auto hrabiego bez trudu robiło okrążenia pochyłego toru ze średnią prędkością ponad 160 km/h. Startował swoim potworem w różnych zawodach, w tym w wyścigach ze startu stojącego w nadmorskiej miejscowości Southsea, a w 1922 przeżył dość poważny wypadek w Brooklands. Chitty wykręciła piruet przy bardzo wysokiej prędkości i opuściła tor, uderzając z ogromnym impetem w drewnianą budkę chronometrażystów, jednemu z delikwentów wewnątrz urywając dwa palce. Po wypadku Lou nie korzystał już z tego auta. Zostało sprzedane Sir Arthurowi Conan-Doyle’owi i jego synowie pozwolili mu zgnić w rowie na obrzeżu toru w Brooklands.

Chitty Bang Bang I po wypadku w Brooklands w 1922 r. (Newspress)

cdn.

Czy płeć dziecka może się zmienić w czasie ciąży z męskiej na żeńską z powodu diety?

Czy dieta matki może spowodować, że zygota o kariotypie męskim (X,Y) zamieni się w płód żeński i ostatecznie urodzi się dziewczynka, chociaż jej kariotyp pozostanie męski?

Pytanie wydaje się całkowicie bezsensowne. Owszem, jest ono trochę prowokacyjne. Najprostsza odpowiedź będzie taka, że same błędy dietetyczne to za mało, żeby doprowadzić do takiej sytuacji. Jednak naukowcy z Japonii (jednym z autorów pracy jest też Australijczyk) sugerują, że sprawa wymaga uwagi. Drastyczna zmiana diety w połączeniu z pewnymi podatnościami genetycznymi może się ich zdaniem przyczynić do takiej konwersji płciowej albo zaburzeń rozwoju płci pomiędzy etapem zygoty a płodu nawet u ludzi, jeśli dojdzie do niej w krytycznym momencie życia zarodkowego. W końcowych wnioskach ze swoich badań ich autorzy sugerują, by w trakcie ciąży i przed nią kobieta zadbała o to, by nie spadło w jej krwi (tkankach) stężenie jonów żelaza. Zapewne pomoc ojca nie zaszkodzi. Pracę opublikowano w prestiżowym „Nature”. Przypomnijmy, że każdy z nas był najpierw zygotą, potem zarodkiem, a następnie płodem.

Jak to możliwe, że spadek stężenie żelaza (jego jonów) może wpłynąć na zmianę płci u ssaka?

Badanie przeprowadzono na myszach. Oczywiście ktoś powie, że to bez sensu, by porównywać myszy z ludźmi. To prawda, że istnieje wiele różnic. Jednak są też fundamentalne podobieństwa.

U ludzi, podobnie jak u myszy, co do zasady osobniki męskie mają chromosomy X i Y. Sam chromosom Y jednak nie decyduje o płci. Jest w zasadzie czymś, co przypomina łódź (nośnik) na której (którym) może, ale nie musi znajdować się odpowiedni ładunek, tu ładunek informacji genetycznej.

Najważniejszym genem na chromosomie Y jest SRY ( u myszy pisze się sry). Jeśli go zabraknie, to pomimo że dana osoba będzie miała kariotyp męski, urodzi się jako kobieta, pod warunkiem, że nie ma innych zaburzeń genetycznych. Tak się dzieje np. w zespole Swyera.

Fig. 4: Drug-induced maternal iron deficiency causes male-to-female sex reversal in developing embryos in utero. | Nature

Powyższy link kieruje do ryciny, na której w części „b” (prawy górny róg) widać zdjęcie myszy, u których pomimo posiadania męskiego kariotypu XY powstały jajniki (Ov, jajnik od angielskiego ovary). Widać również mysz, u której powstały jądra (Te, jądra od angielskiego testis) zgodnie z kariotypem XY, jak i zwierzę, które ma zarówno jajnik, jak i jądro (Te, Ov), znowu niezgodnie z kariotypem. Wynikało to z użycia chelatora jonów żelaza na etapie embrionalnej determinacji płci (DFX – ang. deferasirox, po polsku deferazyroks). Część a zawiera informacje, kiedy chelator podawano w dużych dawkach 100 mg dziennie doustnie. Jest to bardzo duża dawka. Obok zdjęć zwierząt umieszczono oznaczenie informujące o tym, ile takich zwierząt w tych warunkach przyszło na świat. 1/72 z jądrem i jajnikiem, 4/72 z jajnikami, 67/72 z jądrami.

Co to ma wspólnego z żelazem na poziomie molekularnym?

Okazuje się, że przy niskim stężeniu żelaza (jego jonów) i pewnej podatności nie zawsze dochodzi do aktywacji genu SRY (sry) potrzebnego do rozwoju jąder. W naszych komórkach obecność jakiegoś genu nie gwarantuje, że będzie on aktywny. Musi dojść jeszcze do „ujawnienia” się go na chromosomie. Procesami „ujawniania” bądź „ukrywania” genów zajmuje się epigenetyka.

Gwoli precyzji naukowej wypada dodać, że wystąpienie zjawiska zmiany płci obserwowano niekiedy w dwóch modelach badawczych. Po pierwsze wywołano niedobór żelaza za pomocą jego chelatacji. Użyto deferazyroksu. Dawka była bardzo wysoka. Było to 100 mg dziennie przez 6 dni u myszy. U człowieka terapeutycznie stosuje się od 10–30 mg na kilogram masy ciała przy bardzo dużych kumulacjach żelaza z powodu różnych chorób. Mysz waży z reguły nie więcej niż 25 gramów. Wiązano jony żelaza tak, by nie mogły one wykonywać swoich zadań związanych z regulacją ekspresji genu sry. Chelatacji dokonano w momencie, kiedy dochodziło do embrionalnej determinacji płci u zwierząt. Po takiej chelatacji cztery z 72 myszy urodziły się z dwoma jajnikami, a jedna z jednym jajnikiem i jednym jądrem. Pozostałe myszy miały płeć zgodną z kariotypem – męską. Po drugie – naukowcy prowadzili długotrwałą dietę niedoborową, usunęli żelazo z pożywienia. Wtedy jednak należy dodać, że aby zaobserwować nieoczekiwaną z genetycznego punktu widzenia płeć żeńską, musieli wprowadzić jeszcze heterozygotyczną mutację inaktywującą gen kdm3a. Heterozygotyczną – to znaczy, że jeden allel był prawidłowy, a drugi był zmutowany. Podkreślić wypada, że bez tej mutacji sam niedobór żelaza wynikający z drastycznej zmiany diety nie powodował zmiany płci w tym modelu (ścisłej długotrwałej diecie niedoborowej).

W badaniach ujawniono, że sprawa jest skomplikowana. W tym sensie, że niedobór żelaza u myszy z heterozygotyczną mutacją kdm3A spowodował, że u 2/43 myszy z XY rozwinęły się jajniki. Reszta rozwinęła jądra zgodnie ze swoim kariotypem (XY) przy tej „diecie” i predyspozycji genetycznej. Widać więc, że na rozwój sytuacji wpływały inne czynniki.

Za ujawnienie SRY odpowiada najwyraźniej również enzym, którego działanie zależy od obecności żelaza. Jest to demetylaza histonowa.

Fig. 5: Diet-induced maternal iron deficiency compromises the male sex determination pathway in developing embryos in utero. | Nature

Powyższy link kieruje do ryciny, na której uwidoczniono wpływ „diety ubogiej w żelazo”. Część c, prawy górny róg. Widać zwierzę, które ma kariotyp XY, mutację heterozygotyczną genu kdm3a i jajniki (Ov,Ov). Widać że zwierząt takich było 2/43. Bez mutacji kdm3a nie dochodziło to pojawienia się fenotypu żeńskiego niezgodnego z kariotypem XY Część g to próba ilustracji mechanizmu molekularnego. Żelazo umożliwia demetylację regionu chromatyny, w okolicy której położony jest gen sry. Dzięki temu dochodzi do ekspresji sry i pojawią się jądra produkujące testosteron. Jeśli nie będzie żelaza, to nie będzie sry, a więc jąder i testosteronu. Rozwiną się jajniki, bo testosteron nie zablokuje ich generacji.

Związek między niedoborem żelaza a determinacją płci na etapie zarodkowym

Oznacza to, że samodzielnie nawet drastyczny niedobór żelaza nie zdeterminuje zmiany płci na etapie rozwoju zarodkowego. U części myszy taka sytuacja lekko przesuwa prawdopodobieństwo wystąpienia płci żeńskiej, pomimo że kariotyp jest męski (X,Y). Wygląda na to, że na początkowych etapach embriogenezy mogą też zachodzić jakieś zdarzenia stochastyczne, które zmieniają prawdopodobieństwo rozwoju jąder lub jajników.

Z żelazem działa to więc zazwyczaj tak: Jeśli jest kariotyp „XY”, pojawia się białko SRY/sry (TDF). SRY/sry to czynnik transkrypcyjny, czyli białko, które może wpływać na ekspresję innych genów poprzez wiązanie się np. do fragmentów tych genów zwanych promotorami. Uruchamia to całą kaskadę zdarzeń prowadzących do pojawienia się dzięki temu jąder. W konsekwencji stężenie testosteronu rośnie, więc jajniki się nie rozwiną, bo ich rozwój tłumi właśnie testosteron.

Natomiast, niedobór żelaza sprzyja niedoborowi enzymu „ujawniającego” gen sry. W komórkach jest chromosom Y, ale gen sry niekiedy w takich warunkach nie działa (nie ulega ekspresji), więc nie zaczynają rozwijać się jądra. Nie pojawia się w tych przypadkach testosteron w taki sposób, by zablokować rozwój jajników. Płeć żeńska jest płcią domyślną. Domyślną oznacza w tym kontekście, że jeśli nie ma czynnika blokującego rozwój w kierunku żeńskim, to pojawi się właśnie płeć żeńska.

Naukowcy wykonali dalsze, bardziej skomplikowane badania potwierdzające, że w sprawę uwikłana jest demetylaza histonów i systemy odpowiedzialne za utrzymanie odpowiedniego stężenia jonów żelaza. Kdm3a jest enzymem którego aktywność jest regulowana przez Fe2+, ale nie jest to najpewniej jedyny powód, dla którego niedobór żelaza prowadzić może do zaburzeń rozwoju płci.

Czy coś takiego może wydarzyć się w zwykłym życiu?

Z jednej strony wydaje się, że warunki eksperymentu były dość ekstremalne. Niedobór żelaza spowodował bardzo dużą anemię u zwierząt. Trudno też w normalnych warunkach o tak selektywny i drastyczny niedobór żelaza. Z drugiej strony można teraz zacząć się zastanawiać, czy zaburzenia rozwoju płci obserwowane niekiedy w czasie niektórych chorób genetycznych prowadzących do zaburzeń w kumulacji żelaza nie miały związku z tym zjawiskiem. Były to między innymi niedokrwistość Diamonda–Blackfana i anemia Fanconiego. W chorobach tych dochodzi do niedoboru erytrocytów, co zaburza procesy wchłaniania i magazynowania żelaza. Zdarza się również, że stosuje się wieloletnie transfuzje, aby leczyć te osoby z niedokrwistości. W konsekwencji dochodzi do zaburzeń w transporcie żelaza i stosuje się u tych chorych ten sam lek, który zastosowano u myszy do chelatacji żelaza (deferazyroks). Stosowanie tego leku zdarza się również u tych chorych w ciąży. Związek między tymi chorobami, problemami z magazynowaniem żelaza i zaburzeniami rozwoju płci nadal pozostaje spekulatywny.

Na marginesie: W opublikowanym artykule nie ma danych na temat tego, jaka była płodność samic z kariotypem „XY”. Nie wiadomo więc, czy myszy płci żeńskiej z kariotypem męskim były płodne.

Bez względu na różne wątpliwości, jest to pierwsze tak poważne badanie u ssaka (wyniki opublikowano w Nature) pokazujące, że niedobór jakiegoś składnika może przyczynić się do tego, że płeć męska zdefiniowana genetycznie na etapie zapłodnienia ulegnie zmianie na żeńską w czasie rozwoju embrionalnego.

Czy to znaczy, że płeć można zmieniać dietą?

Zapewne część czytelników uzna to pytanie i odpowiedź na nie za zbędną dygresję. Jednak ponieważ sprawy tego typu potrafią bulwersować czy wywoływać nadmierne emocje, wypada dodać, że nie można raz zdeterminowanej płci po pojawieniu się jąder czy jajników w czasie życia zarodkowego zmieniać cyklicznie dzięki jakimś nadmiarom albo niedoborom w diecie. Jak wyjaśniono powyżej w opisanych modelach, drastyczna interwencja prowadziła do niedoboru żelaza w krytycznym momencie rozwoju zarodkowego. W konsekwencji zamiast jąder rozwinęły się jajniki i proces rozwoju żeńskiego stał się w kilku przypadkach nieodwracalny.

Czy badania te mogą mieć znaczenie praktyczne?

W populacji ludzkiej pewne niedobory żelaza występują dość często. Dlatego niektórzy od dawna zalecali kobietom w ciąży i ją planującym suplementację żelazem (jego solami). Uzasadniano to tym, by uniknąć (albo nie pogłębiać) niedokrwistości u matek albo niskiej masy urodzeniowej dzieci. Być może do listy powodów, aby tak postępować w przyszłości, zostanie dodany jeszcze jeden.

Podsumowanie graficzne.

https://www.nature.com/articles/d41586-025-01456-7

Opis do ryciny umieszczonej pod powyższym linkiem. Podczas rozwoju ssaków zarodki z chromosomami XY zazwyczaj rozwijają jądra , a osobniki XX zazwyczaj rozwijają jajniki. Ekspresja genu chromosomu Y, sry, jest konieczna dla rozpoczęcia rozwoju jąder. W komórkach rozwijającej się gonady ekspresja sry jest tłumiona ponieważ gen jest „ukrywany” na chromosomie. Enzym zależny od żelaza kdm3a „ujawnia” jego obecność – umożliwia transkrypcję sry. Okashita i wsp. wykazali, że podanie ciężarnym myszom związku, który chalatuje jony żelaza — ogranicza się zdolność kdm3a do wywoływania ekspresji sry. Prowadzi to do tego, że niektóre płody XY wykazują cechy żeńskie. Dieta ubogą w żelazo prowadzi sporadycznie do tego samego efektu, ale tylko u płodów ze zmniejszoną aktywnością kdm3a w komórkach zarodka.

Artykuł eksperymentalny w którym opisano popularyzowane tu wyniki:

Maternal iron deficiency causes male-to-female sex reversal in mouse embryos | Nature